INTRODUCCION
Las vías biliares comprenden los canalículos biliares hepáticos, los conductos biliares intra y extrahepáticos, que a su vez incluyen los conductos cístico y colédoco, y la vesícula biliar. En los canalículos se produce la bilis, constituida de colesterol, ácidos biliares y fosfolípidos, necesaria para la absorción de grasas y nutrientes liposolubles.
La principal causa de enfermedad biliar es la formación de cálculos. En torno al 20% de las mujeres y el 8% de los hombres sufren litiasis biliar. Existen dos clases de cálculos biliares: de colesterol y pigmentarios. Los de colesterol (75% de los cálculos en países occidentales) se forman como consecuencia de la elevada concentración de la molécula en la bilis en relación con el resto de constituyentes. Los factores que se asocian a aumento de riesgo de esta formación son: edad avanzada, mujer, obesidad, pérdida rápida de peso, fibrosis quística, multiparidad, algunos fármacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y tendencia familiar.
Existen dos tipos de cálculos pigmentarios: negros y ocres. Los negros son más frecuentes en ancianos y se relacionan con procesos que cursan con hemólisis intravascular. Los ocres se asocian con infecciones bacterianas y algunos parásitos (Áscaris lumbricoides, Clonorchis sinensis). Los cálculos retenidos suelen ser mixtos y están constituidos por un núcleo de colesterol y una cubierta de bilirrubinato cálcico.
TIPOS
Simple o típico: la obstrucción es transitoria, cede espontáneamente o por efecto de los analgésicos, sin dejar secuelas. Su evolución es corta (<6h).
Complicado: la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas. Sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz.
Atípico: por su forma de presentación presenta dudas de diagnostico diferencial con otras causas de dolor abdominal alto.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del cólico biliar no está del todo clara. Parece guardar relación con el paso de pequeños cálculos desde la vesícula a través del cístico hacia el colédoco.
La litiasis desempeña un papel central en la patogenia de la colecistitis, aunque entre el 2-12% de los casos se califican como alitiásicas. El factor fundamental para el desarrollo de inflamación vesicular parece ser la obstrucción del cístico, ya sea debida a litiasis o a otras causas no litiásicas que pueden producir obstrucción del cístico: tumores, adenopatías, fibrosis, parásitos y la tortuosidad del propio conducto. La obstrucción da lugar al llenado y distensión de la vesícula biliar. El aumento de la presión hidrostática o la acción de productos citotóxicos del metabolismo biliar subsiguientes condicionan isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la reacción inflamatoria. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslen bacterias en el contenido biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas.
La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.
Las vías biliares comprenden los canalículos biliares hepáticos, los conductos biliares intra y extrahepáticos, que a su vez incluyen los conductos cístico y colédoco, y la vesícula biliar. En los canalículos se produce la bilis, constituida de colesterol, ácidos biliares y fosfolípidos, necesaria para la absorción de grasas y nutrientes liposolubles.
La principal causa de enfermedad biliar es la formación de cálculos. En torno al 20% de las mujeres y el 8% de los hombres sufren litiasis biliar. Existen dos clases de cálculos biliares: de colesterol y pigmentarios. Los de colesterol (75% de los cálculos en países occidentales) se forman como consecuencia de la elevada concentración de la molécula en la bilis en relación con el resto de constituyentes. Los factores que se asocian a aumento de riesgo de esta formación son: edad avanzada, mujer, obesidad, pérdida rápida de peso, fibrosis quística, multiparidad, algunos fármacos (clofibrato, anticonceptivos orales) y tendencia familiar.
Existen dos tipos de cálculos pigmentarios: negros y ocres. Los negros son más frecuentes en ancianos y se relacionan con procesos que cursan con hemólisis intravascular. Los ocres se asocian con infecciones bacterianas y algunos parásitos (Áscaris lumbricoides, Clonorchis sinensis). Los cálculos retenidos suelen ser mixtos y están constituidos por un núcleo de colesterol y una cubierta de bilirrubinato cálcico.
TIPOS
Simple o típico: la obstrucción es transitoria, cede espontáneamente o por efecto de los analgésicos, sin dejar secuelas. Su evolución es corta (<6h).
Complicado: la obstrucción se prolonga y durante su curso aparecen complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas. Sólo cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz.
Atípico: por su forma de presentación presenta dudas de diagnostico diferencial con otras causas de dolor abdominal alto.
FISIOPATOLOGÍA
La fisiopatología del cólico biliar no está del todo clara. Parece guardar relación con el paso de pequeños cálculos desde la vesícula a través del cístico hacia el colédoco.
La litiasis desempeña un papel central en la patogenia de la colecistitis, aunque entre el 2-12% de los casos se califican como alitiásicas. El factor fundamental para el desarrollo de inflamación vesicular parece ser la obstrucción del cístico, ya sea debida a litiasis o a otras causas no litiásicas que pueden producir obstrucción del cístico: tumores, adenopatías, fibrosis, parásitos y la tortuosidad del propio conducto. La obstrucción da lugar al llenado y distensión de la vesícula biliar. El aumento de la presión hidrostática o la acción de productos citotóxicos del metabolismo biliar subsiguientes condicionan isquemia de la mucosa, que a su vez desencadena la reacción inflamatoria. No está claro cuál es el papel que la infección desempeña en la patogenia de la colecistitis, aún cuando se aíslen bacterias en el contenido biliar del 50-75% de las vesículas inflamadas.
La colangitis obstructiva aguda suele deberse a la obstrucción del colédoco producida por un cálculo. Es más frecuente una obstrucción parcial que una completa. Obstrucción, aumento de la presión intraluminal e infección bacteriana parecen ser los factores fundamentales en su patogenia. El aumento de la presión intraductal favorece el paso de gérmenes a las circulaciones portal y linfática, produciendo episodios de bacteriemia. Los microorganismos implicados con mayor frecuencia son similares a los que participan en otras patologías biliares: E. coli, Klebsiella, Enterococcus y Bacteroides, y pueden llegar hasta el colédoco en forma retrógada desde duodeno, a través de los linfáticos o desde el flujo venoso portal.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
La mayoría de los pacientes con colelitiasis no tienen clínica. La manifestación más frecuente de la colelitiasis es el cólico biliar. Los pacientes refieren habitualmente un dolor continuo en cuadrante superior derecho (CSD) / epigastrio, ocasionalmente irradiado hacia escápula u hombro y asociado a náuseas y vómitos.
El cólico biliar "simple" se inicia dos o tres horas después de una comida, su duración es inferior a 6 horas y cede gradualmente en forma espontánea o por efecto de analgésicos. En el cólico biliar "complicado" la obstrucción se prolonga, el dolor cede solo parcial y transitoriamente a medicación o recidiva de manera precoz. Pueden presentarse complicaciones vasculares, inflamatorias o sépticas. Con frecuencia se acompaña de vómitos intensos y rebeldes, escalofríos, fiebre o ictericia. Las complicaciones agudas más frecuentes de la enfermedad litiásica son: colecistitis, pancreatitis, ictericia obstructiva, colangitis e ileo biliar.
Dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia constituyen la tríada clásica descrita por Charcot compatible con colangitis, aunque también pueden observarse en colecistitis y hepatitis. La sepsis puede complicar evolutivamente el cuadro. La tríada de Charcot junto con signos clínicos de sepsis y alteración de función sensorial forman la pentada de Reynolds.
El dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente y se le han agregado fenómenos de necrosis y/o inflamación. Con este cuadro se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, el ileo biliar y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar.
El examen del abdomen puede mostrar desde una leve molestia a la palpación sin defensa ni rebote en CSD / epigastrio en el cólico biliar simple hasta la presencia de ambos signos en la colecistitis. El signo de Murphy, consistente en dolor y pausa inspiratoria provocada por la palpación del hipocondrio derecho durante la inspiración profunda, sugiere aunque no es específico de colecistitis.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
La analítica suele mostrar resultados normales en el cólico biliar simple. Tanto en la colecistitis como en la colangitis es frecuente la leucocitosis polimorfonuclear con desviación izquierda.
Aunque pueden estar elevadas las transaminasas séricas, bilirrubina y fosfatasa alcalina lo más frecuente es que sus niveles permanezcan en rango de normalidad. La elevación de amilasa sugiere pancreatitis, aislada o asociada a colecistitis.
La radiología simple aporta escasa ayuda en el diagnóstico de colelitiasis ya que solo el 10% de los cálculos pueden ser identificados. La presencia de aire en la vesícula o un asa centinela en hipocondrio derecho sugieren colecistitis pero estos hallazgos son tan infrecuentes e inespecíficos que no se recomienda la realización de placas simples salvo que se planteen otros diagnósticos.
La ecografía es la técnica de elección para explorar la vesícula y estructuras adyacentes. La visualización de una vesícula sin cálculos posee un alto valor predictivo negativo de colecistitis, mientras que la presencia de litiasis, engrosamiento de la pared vesical y líquido pericolecístico tienen un valor predictivo positivo superior al 90%. En la colangitis la ecografía resulta útil si demuestra dilatación del colédoco y de la vía intrahepática; la identificación de cálculos en vesícula o colédoco indicará la causa de la obstrucción.
La gammagrafía nuclear con ácido iminodiacético marcado con tecnecio-99m se considera la prueba de imagen más sensible y específica para la colecistitis cuando los niveles de bilirrubina sérica no superan los 5-8 mg. Evalúa la permeabilidad del conducto cístico y sus indicaciones son: ecografía no concluyente, discordancia clínico-ecográfica y colecistitis aguda alitiásica.
Hasta el 20% de los pacientes con colecistitis aguda pueden diagnosticarse mal si solo se tienen en cuenta criterios clínicos. El diagnóstico preciso requiere a menudo el uso de la ecografía, o con menor frecuencia de gammagrafía.
Clásicamente la colecistografía oral con ácido ipanoico era el procedimiento de elección para visualizar la vesícula y detectar cálculos. Tras la aparición de la ecografía su utilidad queda limitada a la situación en que existe la sospecha clínica y se da la rara circunstancia de no haber podido visualizar la vesícula mediante ecografía.
Entre las técnicas de imagen alternativas se encuentran la tomografía axial computarizada, la colangiografía transhepática percutánea (CTP) y la colangiopancreatografía retrógada endoscópica (CPRE), las dos últimas con la ventaja de un posible beneficio terapéutico. La Tomografía Axial Computarizada helicoidal y la colangiografía con resonancia magnética pueden resultar útiles como forma no invasiva de excluir cálculos coledocianos.
CLINICA DE CERTEZA
Dolor Abdominal: de intensidad creciente, continuo, de localización epigástrica y en el hipocondrio derecho, irradiado en ocasiones al dorso derecho y escápula.
Nauseas y Vomitos: de forma habitual.
Fiebre: Si es moderada o alta sería sugestiva de colecistitis aguda o colangitis.
Ictericia: la ictericia a menudo es sutil, con una concentración de bilirrubina < a 4mg/dl; con este síntoma hemos de descartar también un cólico biliar complicado
SIGNO DE MURPHY:
Es un hallazgo relativamente específico de las colecistitis agudas. Durante la palpación en la región subcostal derecha se genera dolor y paro en inspiración al realizar el paciente una inspiración profunda; se produce al acercarse la vesícula inflamada a la mano del examinador.
La llamada dispepsia biliar ( flatulencia, intolerancia a grasas, pesadez postprandial,...) no es específica de este proceso, y no se puede asegurar que desaparezcan sus síntomas con la colecistectomía.
Complicaciones asociadas: pancreatitis aguda, coledocolitiasis, colecistitis aguda, colangitis, fístula colecisto-intestinal o colecisto-coledociana, íleo biliar, y rara vez neoplasia de vesícula.
Estos datos son muy importantes el momento de examinar al paciente:
- Dolor abdominal de evolución larga ( > 6horas).
- Fiebre. Discreta / moderada, sugestiva de colecistitis aguda; alta con escalofríos, sugestiva de colangitis, empiema de vesícula o absceso perivesicular.
- Defensa involuntaria en hipocondrio derecho o Murphy + sugestivos de colecistitis aguda.
- Ictericia o coluria indicativos de colostasis.
- Tríada de Charcot: ictericia + dolor abdominal + fiebre con escalofríos, muy específica de colangitis.
- Lo anterior + confusión y/o shock. Sugestivos de colangitis supurada.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
ESTUDIO RADIOGRAFICO
Útiles para la realización del diagnóstico diferencial.
- RX abdomen: es capaz de demostrar- cálculos calcificados en un 10-15% de los casos y, ocasionalmente, la existencia de aerobilia o de una vesícula en porcelana.-Calcificaciones hepáticas (de tumores o quistes hidatídicos).-Colecistitis enfisematosa.-Calcificaciones pancreáticas (pancreatitis crónica).-Hepatomegalia (hígado de éstasis, hepatitis).-Cálculos ureterales (cólico nefrítico, pielonefritis).- Lesiones del raquis dorsal.
- RX tórax: para descartar neumonía en LID o derrame pleural, que en ocasiones se encuentra en pacientes con pancreatitis.-Neumoperitoneo.
- E.C.G. Se realizará en casos de dolor atípico, para descartar origen cardiaco; así como en cólicos complicados que requieran cirugía urgente.
ECOGRAFIA ABDOMINAL
Por su alta fiabilidad y bajo coste es el procedimiento diagnóstico de elección con una sensibilidad y especificidad del 95%; los cálculos se presentan como focos ecogénicos dependientes y móviles dentro de la luz vesicular con sombras acústicas. El barro biliar se presenta como un material ecogénico en capas sin sombras. La microlitiasis por su pequeño tamaño y ausencia de sombra acústica es la de diagnóstico más difícil, siendo útil en este caso, y de forma programada, el sondaje duodenal para el estudio microscópico de la bilis (cristales de colesterol y de bilirrubinato cálcico).La ecografía es muy útil para el diagnóstico de cálculos en la vesícula, pero es menos potente para la detección de cálculos en el colédoco; sin embargo, la presencia de un cálculo obstructivo en el colédoco puede deducirse a partir del hallazgo de un colédoco dilatado.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ABDOMEN SUPERIOR
ABDOMEN SUPERIOR
Debido a la variabilidad y solapamiento de los cuadros, puede resultar difícil diferenciar colangitis y colecistitis. Los pacientes con colangitis suelen desarrollar fiebre más alta. La presencia de ictericia y la elevación de bilirrubina sugieren colangitis.
Otros diagnósticos diferenciales de la enfermedad biliar a considerar son: agudización ulcerosa, perforación encubierta, pancreatitis, apendicitis, pielonefritis derecha, dolor hepático (éstasis, hepatitis, absceso, tumores, quiste hidatídico), hemobilia, colon irritable, neoplasia de colon derecho y apendicitis epiploica.
TÓRAX
Hernia de hiato, espasmo esofágico, síndrome coronario agudo, neumonía de LID, pleuritis, derrame pleural, infarto pulmonar.
TRATAMIENTO EN EL ÁREA DE URGENCIAS
El tratamiento del cólico biliar tiene como objetivos el alivio sintomático y la corrección de una posible alteración hidroelectrolítica como consecuencia de los vómitos. El dolor puede controlarse mediante metamizol, espasmolíticos, ketorolaco u opiáceos. Los vómitos pueden requerir antieméticos (metoclopramida) y aspiración nasogástrica. En el cólico biliar simple con buena respuesta, el paciente será dado de alta y remitido a su médico de Atención Primaria con la recomendación de realizar estudio ecográfico.
MEDICAMENTOS
Se administrará un analgésico i.m. (de elección metamizol magnésico ( Nolotil-ampollas de 2gr) a dosis de 2gr en dosis única i.m; en segunda línea, o como rescate, emplearíamos meperidina ( Dolantina-ampolla de 2cm3 con 100 mgr) a dosis de 50 mgr subcut o im).
Personalmente me ha sido muy útil este coctel:
Metamizol Magnesico 1 amp I.V.
Diclofenac Potasico 1amp I.V.
Rinitidina 1 amp I.V.
Diluido en 100cc de Solución Fisiológica al 0,9% a razón de de 30 gotas por minuto
Si el paciente no responde a analgesia, debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación; en caso requerir cirugia se debe pautar: dieta absoluta, analgesia y protección gástrica con Ranitidina 01 amp. iv c/8h;
TRATAMIENTO QUIRURGICO
De elección: Colecistectomía laparoscópica.