sábado, 8 de diciembre de 2012

PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA



PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

INTRODUCCIÓN
Los estados hipertensivos del embarazo son una de las complicaciones más importantes de la gestación.
Son de las más frecuentes causas de muerte de la mujer embarazada, tanto en países desarrollados, como en desarrollo; y son responsables de morbilidad potencialmente grave, generalmente transitoria pero con riesgo de secuelas permanentes: alteraciones neurológicas, hepáticas, hematológicas o renales.
No sólo existen repercusiones maternas si no también fetales ya que la aparición de preeclampsia durante el embarazo comporta un aumento importante de la morbimortalidad perinatal, pues la alteración placentaria asociada puede producir retraso del crecimiento intrauterino, sufrimiento fetal intraparto y riesgo de muerte fetal, que pueden obligar a fi nalizar la gestación antes del término, siendo uno de las primeros motivos de prematuridad electiva por riesgo materno o fetal. Otra de las posibles complicaciones que obligan a terminar la gestación de forma precipitada es el desprendimiento de placenta normalmente inserta.

CLASIFICACIÓN
Hipertensión crónica.
Hipertensión arterial detectada antes del embarazo o antes de la semana 20 del mismo o que persiste después del puerperio.
Se define hipertensión como una presión arterial mayor o igual a 140 mm Hg la sistólica, o 90 mm Hg la diastólica; determinadas en 2 ocasiones separadas un mínimo de 4 horas.

Preeclampsia – eclampsia.
Preeclampsia: se define como el hallazgo, después de la semana 20 de embarazo (salvo en casos de enfermedad trofoblástica o hidrops) de hipertensión, acompañada de proteinuria, edema o ambos.

- El edema se diagnostica por hinchazón clínicamente evidente que se localiza preferentemente en cara y manos, con carácter persistente a pesar del reposo, que puede generalizarse y en su grado máximo producir edema agudo de pulmón. Pero la retención de líquidos puede también manifestarse como aumento de peso (1 kg de peso en una semana o menos) sin edema evidente; por lo que el edema no debe incluirse en la definición de preeclampsia, además muchas embarazadas normotensas van a presentar edemas y no se detecta edemas en todos los casos de preeclampsia; por lo que no se considerará preeclampsia si sólo hay hipertensión y edema.

- Proteinuria se define como excreción proteica de 300 mg o más en orina de 24 horas; o mediante medición en 2 muestras tomadas al azar, recogidas con sonda con un intervalo mínimo de 4 horas y que den un resultado 1 gr de albúmina por litro, o 2+ cuando se valore con tiras reactivas, o 0,3 gr por litro o 1+ con tiras reactivas si la osmolaridad es < 1.030 y el ph<8.
Eclampsia: es la presencia de convulsiones en una paciente con preeclampsia, que no pueden ser atribuidas a otra causa.

Hipertensión crónica con preeclampsia añadida.
Se define como tal el aumento de la tensión arterial previa de al menos 30 mm Hg la sistólica, o 15 mm Hg la diastólica, o 20 mm Hg la media, junto con aparición de proteinuria o edema generalizado.
Según esta clasifi cación, una elevación de 30 mm Hg en la sistólica y/o 15 mm Hg en la diastólica sobre los valores medios anteriores a la semana 20 de gestación, es sufi ciente para hablar de hipertensión. Sin embargo es preferible considerarlo a partir de cifras de tensión arterial > o iguales a 140 o 90 mm Hg de sistólica y diastólica respectivamente; pues debido a las modifi caciones fi siológicas de la tensión arterial, sobre todo en la primera mitad de embarazo, podríamos clasifi car como hipertensa a una gestante que no lo sea.

Hipertensión transitoria.
Se define como el desarrollo de hipertensión durante el embarazo o primeras 24 horas del puerperio sin otros signos de preeclampsia o hipertensión preexistente.
Es un diagnóstico retrospectivo y si hay dudas el caso debe clasificarse como preeclampsia.

RESUMEN DE LA FISIOPATOLOGÍA
A pesar de los múltiples estudios al respecto, no se conoce la etiología ni están totalmente aclarados los mecanismos fi siopatológicos implicados en su desarrollo.
Se cree que el evento primario es una vasorreactividad alterada que conduce al vasoespasmo como resultado de una reacción inmunitaria al ponerse en contacto por primera vez los antígenos paternos y fetales de la placenta. Esta teoría se apoya en el hecho de que la preeclampsia complica frecuentemente el primer embarazo, y que en embarazos posteriores la incidencia aumenta si cambia el compañero sexual y después de la utilización de métodos contraceptivos de barrera que evitan el contacto con los espermatozoides.
El desarrollo de este proceso va a dar lugar a una serie de manifestaciones clínicas y de laboratorio que pudiendo suponer cualquiera de ellas el debut de la preeclampsia. No obstante, no son de obligada aparición, ya que alguna de ellas puede estar ausentes en cuadros graves.
- Sistema cardiovascular: HTA, edema.
Hipertensión arterial consecuencia del vasoespasmo y edema por pérdida de la integridad vascular e hipoproteinemia.
- Función renal: lesión glomerular con el resultado de proteinuria, siendo la endoteliosis glomerular la lesión anatomopatológica característica.
Oliguria: Disminución de la excreción urinaria de calcio.
Aclaración de creatinina < 60-70 ml/h.
Es muy característico que se eleve la uricemia, siendo el ácido úrico la mejor correlación con el índice de gravedad y puede aparecer incluso 8 semanas antes de la clínica hipertensiva. (La uricemia normal del embarazo no sobrepasa los 3,5 mg/dl).
- Hemoconcentración: resultado directo del vasoespasmo arteriolar es la disminución del volumen plasmático circulante siendo los datos más característicos de la preeclampsia el aumento de la hemoglobinemia y del hematocrito.
- Coagulación: existe un estado de hiperagregabilidad plaquetaria añadido a la hipercoagulabilidad fisiológica del embarazo, con disminución del recuento plaquetar.
En casos graves, cuando el grado de lesión vascular es importante se produce hemólisis y destrucción de hematíes a su paso por arteriolas y capilares.
- Hígado: la lesión vascular a nivel hepático puede conducir al desarrollo de dolor epigástrico, de hipocondrio derecho y de vómitos.
La alteración más habitual en casos graves es la necrosis hepatocelular que conlleva aumento de las transaminasas séricas GOT, GPT y de la LDH.
La rotura o el infarto masivo hepáticos son complicaciones fatales pero infrecuentes.
- Manifestaciones neurológicas: vasoespasmo cerebral.
Las lesiones cerebrales son las responsables del 72% de las muertes maternas.
El sistema vascular cerebral es extremadamente sensible en la preeclampsia y el grado de vasoespasmo no siempre se correlaciona con las cifras de tensión arterial.
El resultado es la aparición de: cefalea, de predominio frontal; riesgo de convulsiones y hemorragia cerebral; fotopsias, escotomas e incluso ceguera cortical transitoria; refl ejos tendinosos hiperactivos.

CRITERIOS DE PREECLAMPSIA GRAVE
- Tensión arterial sistólica de 160 mm Hg o más y/o tensión arterial diastólica mayor o igual a 110 mm Hg.
- Proteinuria de 3 gramos o más en orina de 24 horas (o 3+ en tira reactiva).
- Creatinina sérica mayor de 1,2 mg / dl.
- Menos de 100000 plaquetas / ml o bien anemia hemolítica microangiopática.
- Enzimas hepáticas elevadas por encima de los niveles normales del laboratorio.
- Cefalea, alteraciones visuales o dolor epigástrico.
- Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.
- Edema pulmonar.
- Oliguria (diuresis menor de 400-500 ml/ 24h).
- Eclampsia.

CLÍNICA - MOTIVO DE CONSULTA
La causa más frecuente de consulta en el servicio de urgencias relacionada con la preeclampsia es el aumento de la tensión arterial.
Toda embarazada que se evalúe en la consulta de tocología o de atención primaria en la que se sospeche o diagnostique (si se dispone de una determinación de proteinuria) una preeclampsia,
debe ser derivada al hospital; también debe derivarse toda embarazada que no haya sido previamente hipertensa si se presenta con tensión arterial > o igual a 140/90 mmHg., o las hipertensas crónicas que sufran una elevación signifi cativa de su tensión arterial (aumento de 30 mm Hg la sistólica o 15 mm Hg la diastólica).
Existen otra serie de situaciones aparte de la tensión arterial por la que una gestante puede ser remitida para valoración en un servicio de urgencias; son aquellas situaciones en las que existiendo o no hipertensión arterial clara, aparezcan signos o síntomas que nos hagan pensar el posible desarrollo de una preeclampsia como son: edemas que afecten a manos y cara y que persisten tras 12 horas de reposo, aumento brusco de peso (más de 500 gramos a la semana o 2 kg al mes en el tercer trimestre), hiperrefl exia, o alteraciones analíticas sugerentes de preeclampsia.
Además de por los signos detectados por su tocólogo o médico de atención primaria una gestante puede acudir a petición propia a un servicio de urgencias por una clínica en la que debemos descartar preeclampsia, es decir que sin conocimiento de su tensión arterial, la paciente acuda a urgencias por: cefalea, alteraciones visuales, náuseas, vómitos, o dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho.
Otra posibilidad es que nos enfrentemos a una gestante que sea llevada a urgencias presentando un cuadro convulsivo (estas pacientes que en los últimos años eran excepcionales empiezan a ser más frecuentes por las inmigrantes que no se controlan el embarazo).

ACTITUD DIAGNÓSTICA
Cuando nos enfrentemos a una mujer remitida por hipertensión o en la que detectemos una hipertensión inducida por el embarazo lo primero que debemos hacer es asegurarnos de que la toma de tensión arterial es correcta y confi rmar la hipertensión arterial.
En ocasiones, la tensión arterial puede ser debida a la ansiedad que sufre la paciente por encontrarse en el hospital por lo que debemos dejar a la paciente en reposo y tomar la tensión arterial pasado un tiempo para corroborar los niveles de tensión arterial.

FACTORES DE RIESGO DE LA PREECLAMPSIA
-Edad menor de 16 años o mayor de 35 años.
-Raza negra.
-Nuliparidad, nueva paternidad, uso previo de anticonceptivos de barrera
-Embarazo tras donación de ovocitos.
-Gemelaridad.
-Hidramnios.
-Patología vascular.
-Anomalías trofoblásticas con aumento de la masa trofoblástica (mola).
-Antecedentes familiares de preeclampsia (madre, hermana).
-Edemas importantes.
-Proteinuria signifi cativa o de repetición.
-Metabolopatías (diabetes mellitus con mal control metabólico).
-Hipertensión arterial crónica.
-Enfermedad renal crónica.
-Hiperuricemia (mayor de 5 mg/dl).
-Obesidad (20% superior al peso correspondiente a la talla).
-Alcoholismo.
-Síndrome antifosfolipídico.
-Gen angiotensina 235.
Una vez completada la anamnesis se procederá a la exploración clínica de la paciente en busca de signos predictivos de preeclampsia: edemas, hiperrefl exia...
Para completar el estudio se solicitarán las pruebas analíticas que podamos obtener de urgencia en nuestro laboratorio:
- Sistemático de sangre, buscando hemoconcentración.
- Estudio de coagulación, para detectar una posible plaquetopenia.
- Sistemático de orina, descartar proteinuria.
Si la sospecha de preeclampsia es clara debemos solicitar la analítica de función hepática y renal que podamos (transaminasas, LDH, ácido úrico...)
Debido a la posible repercusión fetal en caso de preeclampsia en todas las pacientes hipertensas debe realizarse una correcta evaluación del estado fetal tanto desde el punto de vista del crecimiento (riesgo de retraso del crecimiento intrauterino) como del bienestar fetal. Se realizará por tanto ante el diagnóstico de preeclampsia una ecografía de control de crecimiento y líquido amniótico, eco-doppler y un RCTG.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se realizará con aquellos procesos que cursen con hipertensión arterial crónica independientemente del embarazo para lo que es preciso conocer las características diferenciales entre hipertensión inducida por el embarazo y preeclampsia.


En caso de cuadro convulsivo el diagnóstico diferencial se realizará con procesos que puedan presentar convulsiones; fundamentalmente epilepsia, pero existen otros cuadros que pueden dar lugar a convulsiones:
- Accidentes cerebrovasculares: embolias, trombosis, hemorragia.
- Enfermedad hipertensiva: encefalopatía hipertensiva, feocromocitoma.
- Lesiones del sistema nervioso central ocupantes de espacio: tumores, abscesos.
- Enfermedades infecciosas: meningitis, encefalitis.
- Enfermedades metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia.

ACTITUD TERAPÉUTICA
FÁRMACOS MÁS UTILIZADOS EN LA PREECLAMPSIA
Los fármacos utilizados en estos casos van encaminados al control de la hipertensión arterial o a prevenir las convulsiones; pero no actúan sobre el curso de la enfermedad.

FÁRMACOS HIPOTENSORES
HIDRALACINA: Es el fármaco antihipertensivo con el que se tiene más experiencia en la embarazada.
Es un vasodilatador arteriolar que actúa directamente sobre el músculo liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica y la presión arterial.
Su efecto máximo es a los 20 minutos tras su administración.
No posee efectos sobre el corazón ni el sistema nervioso autónomo; y es raro observar hipotensión ortostática durante su administración.
Como efectos secundarios frecuentemente aparece taquicardia (si es mayor de 140 latidos por minuto, y no existe contraindicación como el asma, puede administrarse propanolol a dosis de 1mg/minuto hasta un total de 5 mg).
También puede producir aumento del gasto cardiaco y disminución de la perfusión uteroplacentaria que puede ser observada por la aparición de desaceleraciones tardías; esto ocurre con más frecuencia cuando la presión diastólica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.
Por lo tanto la hidralacina puede provocar distress fetal.
Asimismo puede provocar hiperglucemia (en general transitoria), retención de sodio (excepcionalmente es preciso administrar un diurético no tiacídico), hipotensión excesiva (corregible mediante un simpaticomimético tipo noradrenalina), y relajación del músculo liso pudiendo detener el parto.
La dosis se inicia con un bolo intravenoso de 5 mg, administrado durante 1-2 minutos, que se repiten cada 20 minutos si la disminución de tensión arterial no es la deseada hasta un total de 30-40 mg.
Cuando la tensión arterial disminuye por debajo de 160/110 mm Hg cesan los bolos y se continúa con una perfusión i.v. a un ritmo de 3-7 mg/hora. Aunque su uso debe restringirse a las urgencias hipertensivas para prevenir la tolerancia con el uso crónico.

CALCIOANTAGONISTAS: El más utilizado es el nifedipino (nombre comercial: Adalat®).
Es un vasodilatador periférico y un tocolítico.
Se absorbe rápidamente por vía oral, actúa a los 10-20 minutos y alcanza su máximo efecto 30 minutos después de la ingestión; más rápidamente si se administra (pinchado) sublingual.
No disminuye el gasto cardiaco; no afecta adversamente la hemodinámica feto-placentaria por lo que mantiene el fl ujo a ese nivel; no altera la frecuencia cardiaca fetal.
Como efectos secundarios pueden aparecer: cefalea, rubor, ligera taquicardia, edemas y lo más importante es su potenciación si se administra conjuntamente con sulfato de magnesio que puede provocar una respuesta hipotensora exacerbada o incluso paro cardiorrespiratorio (este efecto se ha observado sobre todo tras su administración vía oral, no sublingual).
Otro aspecto a tener en cuenta con el nifedipino es un potente efecto tocolítico que podría influir en la evolución del parto.
Estudios en la literatura demuestran que el tratamiento con nifedipino sublingual tiene un efecto más rápido, durante más tiempo y con menos dosis que la hidralacina intravenosa.
La dosis a administrar en los episodios agudos es de 10 mg sublingual cada 20 minutos hasta una dosis total de 30 mg, y a continuación como mantenimiento dosis de 10-20 mg cada 4-8 horas. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120 mg/día.
Como tratamiento de base también se han comunicado buenos resultados con una dosis diaria de 30 mg de nifedipino retard (OROS); comenzando con nifedipino retard 10 mg/12h y aumentando hasta 30 mg/12h.

METILDOPA: (Nombre comercial: Aldomet®). Antagonista alfa2 adrenérgico que reduce el tono simpático.
Es el único fármaco en el que se ha demostrado su seguridad durante el embarazo, establecida por estudios realizados en niños expuestos intraútero.
Su concentración máxima tras la administración oral es a las 3-5 horas y su efecto máximo es a las 5-6 horas por lo que su uso en la preeclampsia, al menos en un episodio agudo es inadecuado por su lentitud de acción y su larga vida media.
La dosis de mantenimiento usual es de 250 mg, 2 o 3 veces al día, hasta un máximo de 500 mg/6 horas.
Sus efectos secundarios más frecuentes son: somnolencia, depresión, debilidad, hipotensión postural y cefalea.

BETABLOQUEANTES: LABETALOL: Bloqueante mixto de lo receptores alfa y beta adrenérgicos.
El efecto alfa produce vasodilatación, disminuye las resistencias vasculares y la presión arterial; y el efecto beta es cardioprotector.
Menos estudiado que la hidralacina, pero con un inicio de acción más rápido y con menos efecto taquicardizante e hipotensión intensa menos frecuente.
La dosis inicial es en bolo de 10-20 mg, con aumento progresivo de la dosis cada 10 minutos, pudiendo darse hasta 40-50 mg intravenosos, hasta un total de 300 mg. Se puede administrar un bolo de 40-80 mg cada 10 min. hasta obtener la respuesta deseada, o hasta un máximo de 300 mg.
La disminución de las resistencias periféricas no está asociada con disminución de la perfusión uteroplacentaria, ni a otros efectos materno-fetales no deseables.
La dosis de mantenimiento es de 500 mg/6 horas pudiendo aumentar la dosis hasta 800 mg/6 horas.
ATENOLOL: No debe usarse ya que se asocia a retraso del crecimiento intrauterino en tratamientos prolongados.

OTROS FÁRMACOS HIPOTENSORES: Diazóxido, nitroprusiato sódico, nitroglicerina.
Tienen un efecto hipotensor muy potente y una acción muy rápida pero su uso requiere un riguroso control hemodinámico materno. Se reservan para cuando se hace imperioso disminuir rápidamente una tensión arterial muy grave.
KETANSERINA: Bloquea selectivamente los receptores de serotonina. Estudios recientes en la literatura muestran que es una droga segura y efectiva en el tratamiento de la preeclampsia,
e incluso que es más segura comparada con la hidralacina. La dosis a administrar es un bolo de 5 mg seguido de una perfusión continua de 4 mg/hora.

DROGAS QUE NO DEBEN USARSE: IECA´s: Su uso se ha asociado a aumento de abortos, muerte fetal, fallo renal, malformaciones, oligohidramnios y anuria neonatal. La circulación fetal es dependiente de la angiotensina II por lo que la administración de IECA´s provocan hipotensión severa en el feto.
Diuréticos: disminuyen el volumen plasmático intravascular (ya disminuido en la preeclampsia), y por tanto el fl ujo uteroplacentario; están contraindicados exceptuando los raros casos de edema pulmonar o insufi ciencia cardiaca.

ANTICONVULSIVANTES:
SULFATO DE MAGNESIO: (Nombre comercial; Sulmetil). Tratamiento de elección para profi laxis o tratamiento de las crisis convulsivas asociadas a preeclampsia.
Su mecanismo de acción no está aclarado totalmente, parece que se produce a nivel periférico bloqueando la transmisión neuromuscular.
Se utiliza en preeclampsia grave con una dosis de carga de 4 gr i.v. a pasar en 15-20 minutos (no debe administrarse de forma rápida ya que puede provocar paro cardiaco), seguidos de una dosis de mantenimiento de 1-2 gramos a la hora (4 ampollas en 500 ml de suero glucosado a 90 ml/h,
lo que supone 1 gramo a la hora) ajustando la dosis en función de los controles, ya que los niveles terapéuticos de magnesio se encuentran entre 4 y 7 meq/litro, y niveles superiores son tóxicos.


Por lo que durante su uso, cada hora, debe confi rmarse la existencia del refl ejo rotuliano, la frecuencia respiratoria (que debe ser mayor de 16 respiraciones por minuto), y una diuresis mayor o igual a 30 ml por hora (se colocará sonda vesical permanente a las pacientes en las que se inicie tratamiento con sulfato de magnesio).
En caso de intoxicación debe administrarse 1 mg de gluconato cálcico i.v. (10 ml al 10%) a pasar en 1-2 minutos.
El tratamiento con sulfato de magnesio debe mantenerse 48 horas postparto.

FENITOÍNA: También es un anticonvulsivante eficaz.
Puede administrarse de forma intravenosa continua o vía oral y no se ha asociado su uso con efectos adversos materno-fetales. Otras ventajas sobre el sulfato de magnesio es su falta de actividad tocolítica, su vida media más prolongada y una mejor tolerancia por parte de la paciente.
Dosis inicial: 15-25 mg/kg de forma lenta, sin superar nunca los 25 mg/minuto, lo que evita la toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central.
Como profi laxis se administra en dosis de 100 mg i.v. o i.m. cada 4 horas.

DIACEPAN: (Nombre comercial: Valium).Usado en el control urgente de la crisis convulsiva a dosis de 5-10 mg intravenosos, seguido de una perfusión que variará según el grado de conciencia de la paciente (2-4 mg/hora).
Desventajas de este fármaco son su corta vida media, y su efecto depresor del sistema nervioso central y respiratorio fetal.
No obstante puede utilizarse con grandes ventajas en asociación con el sulfato de magnesio.

ACTUACIÓN
En caso de que durante el tiempo de estancia en urgencias se normalice la tensión arterial, los datos analíticos sean normales y el RCTG indique bienestar fetal, la paciente será dada de alta debiendo seguir controles de tensión arterial en su Centro de Salud 2-3 veces a la semana, y en caso de detectarse tensiones arteriales mayores o iguales de 140/90 mm Hg, la paciente deberá volver al servicio de urgencias para ser valorada por el tocólogo.
Si se confi rma el diagnóstico de preeclampsia el tratamiento defi nitivo es la fi nalización de la gestación en embarazos a término. En edades tempranas de la gestación se recomienda un tratamiento conservador procediéndose a la fi nalización de la gestación cuando se alcanza la madurez pulmonar fetal o cuando el estado materno o fetal empeora.

GESTACIÓN A TÉRMINO:
En todo caso de preeclampsia diagnosticado en una paciente con gestación a término está indicado la inducción del parto; cuando el feto se encuentra en un grado de bienestar adecuado puede permitirse el parto vaginal con maduración cervical si fuera preciso.
Si la tensión arterial se mantiene elevada puede administrarse a la paciente 10 mg de nifedipino sublingual que controlen la tensión, administrando a continuación una pauta de 10 mg/6-8 horas hasta la fi nalización del parto.
En caso de que la situación fetal sea precaria, o aparezcan signos de riesgo de pérdida de bienestar fetal, se procederá a la extracción fetal de manera inmediata por cesárea
.
GESTACIÓN PRETÉRMNO:
En estos casos se procederá de diferente manera dependiendo de la gravedad del cuadro.

PREECLAMPSIA LEVE: Lo apropiado es el tratamiento conservador hospitalario por lo que se procederá al ingreso de la paciente y se dejará pedido desde urgencias un control analítico completo para disponer de un diagnóstico preciso precozmente: hemograma, coagulación, proteinuria y calciuria de 24 horas, urea, creatinina, ácido úrico y pruebas de función hepática: transaminasas, LDH, fosfatasa alcalina y bilirrubina.
El tratamiento no farmacológico es una posibilidad en caso de que no existan criterios de gravedad, indicando al ingreso el control estricto de la tensión arterial (4 veces al día), y dejando la decisión de iniciar el tratamiento hipotensor al facultativo que vaya a controlar a la gestante, en función de la evolución; ya que sólo con el reposo suele ceder la hipertensión.
No obstante si la tensión arterial diastólica persiste durante la estancia en urgencias en valores superiores a 100 mm Hg estaría indicado el inicio del tratamiento hipotensor para prevenir complicaciones maternas cerebrovasculares y cardiacas. Los fármacos indicados habitualmente en este caso serían: metildopa 250 mg/8-12 horas o nifedipino 10 mg/6-8 horas (pudiendo iniciarse tratamiento con administración sublingual para conseguir un descenso rápido de la tensión arterial). Las dosis se irán modifi cando, o no, en función de la evolución.

PREECLAMPSIA GRAVE: Ante una paciente que se presente con un cuadro de hipertensión grave persistente la conducta aconsejada será la siguiente:
-Establecer tratamiento hipotensor, en este caso el fármaco más indicado sería la hidralacina i.v. o bien nifedipino sublingual.
-Establecer tratamiento anticonvulsivante endovenoso con sulfato de magnesio, que se mantendrá hasta el parto y un mínimo de 48 horas postparto.
-Valoración del estado materno y fetal. Si a pesar del tratamiento no se controla la tensión o existen pródromos de eclampsia (es raro que ésta se instaure sin síntomas prodrómicos) o existen signos de sufrimiento fetal debe finalizarse la gestación inmediatamente, independientemente de la edad gestacional, administrando corticoides para la maduración pulmonar aunque sólo haya tiempo para administrar una dosis.

SÍNTOMAS PRODRÓMICOS DE ECLAMPSIA
- Náuseas y vómitos.
- Zumbido de oídos.
- Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio.
- Escotomas.
- Cefalea
- Diplopia.
- Hiperexcitabilidad.
- Visión oscura.
- Hiperrefl exia.
- Centelleos.
- Vértigo.
- Amaurosis.
- Somnolencia.
En caso de controlarse la tensión arterial y no darse los otros supuestos la conducta dependerá de la edad gestacional.
- 34 SEMANAS O MÁS: fi nalizar la gestación.
- 32-34 SEMANAS: dado el buen pronóstico de los neonatos a largo plazo, la prolongación del embarazo no ofrece un gran benefi cio, por lo que se debe inducir la madurez pulmonar fetal y extraer al feto en 48 horas.
Al ingreso se indicará control de tensión arterial estricto, se pedirá toda la analítica para valorar el estado materno por si existe urgencia materna para fi nalizar la gestación y se dejará pautado el tratamiento antihipertensivo.
- 28-32 SEMANAS: la pauta expectante tiene un claro benefi cio sobre la morbimortalidad fetal por lo que se procederá al ingreso con control estricto materno-fetal.
Desde urgencias se dejará pedida analítica completa y se iniciará tratamiento hipotensor y madurez pulmonar fetal.
- 22-28 SEMANAS: se recomienda conducta expectante siempre que se disponga de cuidados obstétricos intensivos.
- MENOS DE 22 SEMANAS: debe recomendarse la finalización de la gestación.
A continuación se enumeran las indicaciones de la finalización del embarazo independientemente de la edad gestación, estas situaciones pueden plantearse al equipo de guardia no sólo de pacientes que consultan desde su domicilio si no complicaciones de pacientes ingresadas:

- Maternas:    trombocitopenia progresiva.
persistencia de hipertensión arterial a pesar del tratamiento
incremento progresivo de la proteinuria
aparición de signos premonitorios de eclampsia
eclampsia
oligoanuria
complicaciones maternas graves:           hemorragia cerebral
edema pulmonar
rotura hepática
- Fetales:       RCTG patológico
líquido amniótico teñido
perfil biofísico menor de 4
doppler umbilical con flujo diastólico revertido
madurez pulmonar confirmada
rotura prematura de membranas

En estos casos el control intraparto debe ser muy estricto:
- Parto en paritorio silencioso y con poca luz.
- Decúbito lateral la mayor parte del tiempo.
- Monitorización biofísica continua.
- Sonda de Foley urinaria.
- Excreción urinaria mínima de 30 ml/hora (si es necesario administrar manitol, pero no sobrecargar hídricamente a la paciente).
- Evitar caídas bruscas de tensión arterial.
- Sedar a la paciente con diacepán o sulfato de magnesio.
- Extracción fetal instrumental atraumática, evitar pujos.
- Anestesia peridural.
- Al iniciar el parto y cada 8 horas determinar hematocrito, plaquetas, estudio de coagulación y electrolitos.

ECLAMPSIA
Cuando se presenta una crisis convulsiva lo más importante es asegurar la oxigenación materna y minimizar el riesgo de aspiración por lo que se establecerá una vía aérea permeable y administrar oxígeno.
-Cateterización vesical.
-Se administrará tratamiento anticonvulsivante con sulfato de magnesio junto con 10 mg de diacepan i.v. para controlar la crisis aguda.
-Control de tensión arterial con los mismos criterios que en casos de preeclampsia grave.
-Corrección de la hipoxemia materna y/o acidosis en casos de que exista.
Una vez estabilizada la paciente, hemodinámica y neurológicamente y confi rmado que el cuadro convulsivo es debido a una eclampsia (hipertensión arterial, parámetros analíticos) se procederá a la fi nalización de la gestación en las primeras 48 horas postconvulsión.
La vía de fi nalización del parto dependerá del estado materno-fetal y del grado de maduración del cervix uterino.

SÍNDROME DE HELLP
Síndrome caracterizado por hemolisis (H), elevación de enzimas hepáticas (elevated liver, EL), y recuento de plaquetas bajo (low platelets, LP).
Este síndrome, asociado con morbimortalidad materna y fetal elevada, suele manifestarse clínicamente mediante síntomas digestivos: dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. La hipertensión y la proteinuria pueden ser en este momento leve o ausente por lo que los datos para establecer el diagnóstico son analíticos:
-Hemolisis: bilirrubina > 1,2 mg/dl.
Hb < 10 gr/dl.
LDH > 600 UI.

Presencia de esquistocitos.
-Enzimas hepáticas: transaminasas, GOT > 70 UI.
LDH > 600 UI.
Plaquetas < 100000/ml.
Las complicaciones asociadas son desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta, fracaso renal agudo, hematomas hepáticos y ascitis.
Aproximadamente 2/3 de los casos suceden en el embarazo y 1/3 en el puerperio. Parece haber una estrecha relación entre el síndrome de HELLP y la aparición de eclampsia postparto, por lo que la presencia de síndrome de HELLP debe ser considerado como factor de riesgo para desarrollar eclampsia en el puerperio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe establecerse con los siguientes cuadros: púrpura trombopénica autoinmune, enfermedad crónica renal, pielonefritis, colecistitis, gastroenteritis, hepatitis, pancreatitis, púrpura trombótica trombopénica, síndrome urémico hemolítico, hígado graso del embarazo.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe realizarse como el de una preeclampsia grave aunque muchos autores consideran que ante un verdadero síndrome de HELLP el tratamiento debe ser la finalización de la gestación independientemente de la edad gestacional.
La vía del parto se considerará como en el caso de la preeclampsia.
En el síndrome de HELLP están contraindicadas las anestesias locorregionales, por lo que se usará infiltración local del periné en el parto vaginal y anestesia general en caso de intervenciones tocúrgicas.
La transfusión de plaquetas está indicada antes o después del parto en recuentos inferiores a 20000/mm cúbico.
En caso de cesárea se transfundirá con recuentos inferiores a 50000/mm cúbico.
Recientemente han aparecido estudios en la literatura que concluyen que la administración de corticoides a dosis altas en pacientes con síndrome de HELLP supone un beneficio, no sólo para inducir la madurez pulmonar fetal, si no que aporta beneficios maternos ya que mejora el recuento de plaquetas y reduce los niveles de enzimas hepáticas.