INTRODUCCIÓN
Los accidentes
cerebro vasculares (ACV) son uno de los procesos médicos más frecuentes en
nuestros hospitales. Su prevalencia se encuentra en aumento (600 casos / 100.000
habitantes) porque, aunque la mortalidad ha descendido gracias al control de
los factores de riesgo y a una mejora en la calidad de vida, su incidencia
(200/100.000 habitantes/ año) depende de la edad, por lo que se encuentra
favorecido por el envejecimiento poblacional ante el que nos encontramos.
Entre los factores
de riesgo más importantes encontramos la HTA, cardiopatías, accidentes isquémicos
transitorios previos, claudicación intermitente, DM, tabaco, anticoagulantes, tóxicos,
drogas, etc.
Los ACV suponen
el 50% de los ingresos en los Servicios de Neurología, siendo, según datos de
la OMS, la tercera causa de muerte (100/100.000 habitantes/año) y la primera
causa de invalidez en adultos. Todo ello supone un elevado coste sanitario, debido
a la atención de la fase aguda, como a la atención necesaria en la fase de
secuelas.
En algunos
hospitales ya existen unidades de patología cerebrovascular, porque es el tratamiento
de la fase aguda la que determina, en gran medida, el pronóstico de esta patología.
CONCEPTO
El accidente cerebrovascular
supone una isquemia, hemorragia o afectación vascular de un área cerebral, ya
sea transitoria o permanente. En la literatura médica encontramos sinónimos
como Stroke (golpe), ictus (afectación aguda), apoplejía (parálisis aguda),
etc. El término ACV engloba la isquemia cerebral, la hemorragia
intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.
CLASIFICACIÓN
Existen varias
clasificaciones, una de las cuales y elegida por basarse en varios criterios
seria:
Clasificación
ACV
1. ISQUÉMICO
- Suponen el 80%
- Su etiología es
la oclusión vascular
2. HEMORRÁGICO
- Suponen el 20%
- Su etiología es
la rotura vascular
Clasificación
ACV Hemorrágico
ACV HEMORRÁGICO
Hemorragia Intraparenquimatosa
Hemorragia Subaracnoidea
Clasificación
ACV Isquémico
ETIOLOGÍA EVOLUCIÓN NEUROIMAGEN
DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA
AIT
Déficit
isquémico neurológico
Aterotrombótico
(55-60%) reversible ( RIND ) Agudo
Lacunar
(20%) ACV establecido Determinado
por el
Cardioembólico
(15%) ACV estable Subagudo territorio vascular
Causas
infrecuentes ACV en evolución afectado
Causas
indeterminadas o progresivo Crónico
(diagnóstico
por exclusión) ACV con
tendencia a la
mejoría o secuelas mínimas
Las definiciones
y las características principales de cada uno de estos términos serían:
ACV
ATEROTROMBÓTICOS constituyen la causa más frecuente de ACV, siendo su causa más
habitual la arteriosclerosis, su ulceración o la liberación de émbolos. Su localización
más común se encuentra en el cayado aórtico o en la bifurcación de la carótida
común.
ACV LACUNARES
son debidos a la afectación de arterias perforantes cerebrales y suelen
presentarse en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Producen
cuadros clínicos característicos, según el territorio vascular afectado
(hemiparesia motora pura, síndrome hemisensitivo puro, hemiparesia- ataxia,
disartria-mano torpe, síndrome sensitivo-motriz, síndrome pseudobulbar y los
síndromes lacunares atípicos).
ACV
CARDIOEMBÓLICOS debidos a cardiopatías embolígenas, siendo, de mayor a menor
frecuencia, fibrilación auricular, IAM, valvulopatías reumáticas, el prolapso de
la válvula mitral, defectos septales cardíacos, mixoma auricular y
miocardiopatías.
Constituye la
causa más frecuente de ACV isquémico en personas menores de 40 años.
CAUSAS
INFRECUENTES, se dan sobre todo en pacientes jóvenes, como vasculitis, disección
carotídea, infartos venosos, estados de hipercoagulabilidad, infartos
migrañosos, anticonceptivos orales y gestación.
INFARTO CEREBRAL
HEMORRÁGICO que, dentro de los ACV isquémicos, constituyen una complicación de
este último, debida a la extravasación de sangre en el territorio isquémico.
ACCIDENTE
ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) se definen como aquel déficit focal neurológico
cuyas secuelas desaparecen en menos de 24 horas de iniciado el cuadro (en
condiciones normales en menos de 15 minutos). Siempre hay que estudiarlos ya
que suponen un aviso de que puede ocurrir un infarto extenso.
DÉFICIT
ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE (RIND) son aquellos cuyo déficit focal
neurológico persiste más de 24 horas, desapareciendo sin secuelas en un tiempo
que oscila entre 7 y 21 días.
ACV ESTABLECIDO
cuando el déficit focal neurológico persiste más de 3 semanas y es estable.
ACV ESTABLE
cuando no existen modificaciones del déficit neurológico inicial en 24 horas,
si hablamos de un origen carotídeo, o de 72 horas si su origen es vertebrobasilar.
Suelen evolucionar hacia un ACV establecido o hacia un RIND.
ACV
EN EVOLUCIÓN O PROGRESIVO cuando se produce un empeoramiento del déficit
neurológico inicial entre las 24 y 48 horas siguientes al episodio.
ACV
CON TENDENCIA A LA MEJORIA O CON SECUELAS MÍNIMAS es aquel que sigue un curso
regresivo, con una recuperación en unas 3 semanas, de aproximadamente el 80%.
HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA, la localización más frecuente depende de su etiología,
así, en el caso de la HTA suele localizarse, de mayor a menor frecuencia, en
los núcleos de la base, protuberancia, lóbulos cerebrales y cerebelo. Si la etiología
es la angiopatía amiloide su localización suele ser lobar. Otras causas: neoplasias,
malformaciones vasculares, aneurismas, drogas como la cocaína y las anfetaminas,
diátesis hemorrágicas, etc.
Las
HSA tienen como causa más frecuente la rotura de aneurismas saculares
localizados, más frecuentemente en arterias de la porción anterior del polígono
de Willis en el caso de HSA primarias, teniendo otras localizaciones en el caso
de HSA secundarias.
SINTOMAS
Estos varían según la localización exacta de la
obstrucción o de la hemorragia en el cerebro.
Cada zona del cerebro se irrigada por una arteria
especifica que controla los movimientos musculares de los miembros ó
extremidades inferiores o superiores, lo cual lo debilita o lo paraliza. Si se
lesiona la zona del cerebro que percibe el tacto en el brazo derecho se pierde
la sensibilidad en dicha extremidad.
Debilidad repentina ó parálisis de la cara.
Dolor de cabeza intenso y repentino.
Nauseas y vómito
Perdida de conciencia temporal
Presión Arterial elevada
DIAGNÓSTICO
En
el manejo de un ACV tenemos que seguir un orden de proceder en su diagnóstico:
1°
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
2°
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
3°
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4°
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
CUADRO SINDRÓMICO Y TOPOGRÁFICO:
Anamnesis
(acompañantes y paciente), Exploración física y neurológica, Hemograma, Bioquímica
(iones, urea, glucosa, creatinina), Gasometría arterial basal,
Electrocardiograma,
Radiografía
de tórax y TAC CRANEAL (en caso de alta sospecha de HSA y TAC craneal negativo
realizar PUNCIÓN LUMBAR, Xantocromía-Prueba de los 3 tubos).
TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Medidas
generales (son la base de todos los tipos de ACV)
* Protección
y permeabilidad de las vías aéreas ± oxigenoterapia
* Control
de TA, Frecuencia cardíaca, Glucemia, temperatura
* SNG
± Sondaje urinario
* Sueroterapia
* Posición
en decúbito con elevación de la cabeza 30°
* Tratamiento
de complicaciones sistémicas y neurológicas
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
RNM,
Ecografía de Troncos supraaórticos, Arteriografía, Ecocardiograma,
Electroencefalograma
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y PREVENCIÓN SECUNDARIA
ANAMNESIS: Siempre hay que recabar información, tanto del paciente como de
las personas que hallan presenciado el episodio, sobre:
a)
Factores de riesgo de procesos isquémicos: edad mayor de 65 años, antecedentes familiares
de ACV, cardiopatías, estenosis carotídea, etc.
b) Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias, DM,
tabaquismo, etc.
c)
Factores hemorrágicos: tabaco, edad, HTA, consumo de drogas (cocaína), tratamiento
anticoagulante, discrasias sanguíneas, etc.
d) Preguntar por
la INSTAURACIÓN y PROGRESIÓN del cuadro, ya que nos orientaría pensar en
isquemia/ hemorragia intracerebral cuando presente un déficit neurológico focal
agudo y, por el contrario, pensaríamos en una HSA cuando nos hablasen de
cefalea de gran intensidad, brusca, en ocasiones asociada a esfuerzos físicos,
vómitos, rigidez de nuca, en paciente con antecedentes personales de HTA grave,
alcoholismo o tratamiento anticoagulante.
e) DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL con:
- Síncopes.
- Estados
confusionales secundarios a tóxicos.
- Alteraciones
metabólicas (hipoglucemias).
- Alteraciones
psiquiátricas y postraumáticas.
- Crisis comiciales.
- Otras del tipo
de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis, fundamentalmente herpéticas,
Wernicke, esclerosis múltiple, migraña con aura, vértigo periférico, etc.
EXPLORACIÓN
FÍSICA
EXPLORACIÓN
GENERAL
- Constantes
vitales
- Soplos
carotídeos o cardiacos, así como ritmicidad de los mismos
- Signos de
arteriopatía periférica (Palpación de pulsos arteriales en las extremidades)
- FONDO DE OJO
(papiledema y/o hemorragias retinianas que nos indicarían la presencia de
hipertensión intracraneal)
EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA (Nos orientaría a un diagnóstico topográfico, territorio carotídeo
o vertebro-basilar)
Síndromes
topográficos de patología isquémica cerebral
CAROTÍDEO
- Hemiparesia
contralateral de predominio faciobraquial ( ± hemihipoestesia )
- Si es severo,
existe hemianopsia homónima y desviación conjugada de la mirada hacia el lado
de la lesión.
- Disfasia si el
hemisferio dominante es el afectado
- Anosognosia y
asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado.
VERTEBROBASILAR
- Variada
presentación.
- Coma con
reflejos oculocefálicos abolidos y reflejo cutáneoplantar extensor bilateral.
- Síndrome de
cautiverio.
- Combinación
variable de afectación de nervios craneales (diplopía, vértigo, disfagia,
paresia facial, alteración de la movilidad lingual); cerebelo (disartria,
ataxia, signos cerebelosos); alteración del nivel de conciencia y vía piramidal
bilateral.
- Funciones
corticales (nivel de conciencia, nivel de atención, orientación, memoria y
lenguaje)
- Exploración de
pares craneales
- Sistema motor:
tono, fuerza, y reflejos osteotendinosos.
- Sensibilidad
(superficial y profunda)
- Cerebelo,
valorando la presencia de dismetrías o disdiacocinesias (dedo- nariz, talón-
rodilla, etc)
- Cordón
posterior (Romberg)
- Reflejo
cutáneo-plantar, para valorar la integridad de la vía piramidal.
- Marcha (en
paralelo, en tandem, etc)
- Signos
meníngeos (Kerning, Bruzinsky)
VALORACIÓN
DE LA GRAVEDAD
El pronóstico
funcional y vital depende, fundamentalmente, del grado de déficit clínico:
- GRAVE:
Alteración del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o asociación de
déficit que indique lesión extensa del parénquima (paresia
0- 2 / 5,
hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia, asomatognosia,
afasia, ataxia)
- MODERADO:
Limitación relativa de la alimentación, control de esfínteres, deambulación,
comunicación o paresia 3 - 4 / 5.
- LEVE: Déficit
que no interfiere con la capacidad de vida independiente, como una paresia
facial, diplopia, paresia 4 + / 5, cuadrantanopsia.
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
EN LOS
SERVICIOS DE URGENCIAS:
a) Analitica Básica: Sistemático de sangre, Estudio de coagulación (teniendo en cuenta el
uso de anticoagulación), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las hipoglucemias
pueden provocar déficits neurológicos focales), creatinina y gasometría arterial.
b)
Electrocardiograma buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen
la presencia de IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas
o arritmias secundarias a afectación neurológica, como por ejemplo la presencia
de ondas T picudas isquémicas en la HSA o la fibrilación auricular paroxística
en los infartos de la ínsula.
c) Radiografía
de tórax que nos serviría, sobre todo, para valorar complicaciones,
especialmente una neumonía aspirativa, aunque también pueden orientarnos a
patología cardíaca.
d) TAC CRANEAL
SIEMPRE HA DE ESTAR INCLUIDO EN EL ESTUDIO INICIAL,
URGENTE Y A LA
MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir si es hemorrágico o isquémico (hipodensidad,
aunque en las primeras horas suele ser normal, siendo positivo en las 3
primeras horas en el 60% de los casos, signos de efecto de masa por edema, como
desviaciones de la línea media) lo que conllevaría una ACTITUD
La TAC craneal
ha de hacerse URGENTE si se trata de pacientes jóvenes, alteración del nivel de
conciencia, signos de hipertensión intracraneal, sospecha de HSA o infección del
SNC, déficit neurológico grave o si se plantea tratamiento anticoagulante (con
el fin de descartar infarto hemorrágico) la presencia de fiebre, crisis
comiciales asociadas o cuando se plantea el alta del paciente.
En el caso de
sospecha de HSA si el TAC es negativo pero existe alta sospecha ha de
realizarse una PUNCIÓN LUMBAR. Prueba de los 3 tubos. El LCR debe permanecer hemático,
con sobrenadante amarillento tras la centrifugación (Xantocromía, que sólo
aparece tras varias horas), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de
proteínas.
PARA LLEGAR
A UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
a) RMN CRANEAL
la cual tiene mayor definición en la patología vertebrobasilar, objetiva mejor
y más precozmente que la TAC áreas isquémicas (hiperintensidad en secuencias T2),
sin embargo falla en la visualización de sangrado agudo (generalmente se hace
diferida). También se realiza cuando la TAC no concuerda con la clínica o ante
una clínica dudosa con TAC craneal normal.
b) ECOGRAFÍA DE
TRONCOS SUPRAAÓRTICOS, se realizaría urgente ante la sospecha de disección
carotídea, ACV progresivo, AIT de repetición en un mismo territorio, etc.
c) ECODOPPLER
TRANSCRANEAL valora la circulación intracraneal de forma no invasiva.
Permite ver
estenosis en las principales arterias cerebrales e investigar shunt derecha-
izquierda mediante técnicas con burbuja.
d) ARTERIOGRAFÍA
es la técnica de elección para el diagnóstico sindrómico y topográfico de la
HSA. Se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de hemorragias (malformaciones
arterio-venosas, aneurismas, enfermedad de Moya-Moya, etc) así como para el
estudio previo a la cirugía de la estenosis carotídea, la cual confirma.
e)
ECOCARDIOGRAMA. Indicaciones:
- Mayores de 45
años sin factores de riesgo cardiovascular.
- Síntomas o
signos de cardiopatía, conocida o no, que sugieran etiología cardioembólica.
- Antecedentes
de episodios sincopales no filiados.
- Antecedentes
de embolismos sistémicos.
- Clínica
sugerente de etiología embólica.
f)
ELECTROENCEFALOGRAMA si existe duda diagnóstica con epilepsia.
g) OTRAS PRUEBAS, que se realizarían en caso de no obtener la causa con las pruebas anteriores,
VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serología de lúes, HIV de LCR,
anticuerpos antifosfolípido, etc.
TRATAMIENTO
Hay que
distinguir 3 frentes terapéuticos:
1 MEDIDAS
GENERALES, que son la base del mismo y las que más influyen en
el pronóstico
final. Son las mismas para todos los tipos de ACV.
2 PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
3 TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
MEDIDAS
GENERALES
PERMEABILIDAD
Y PROTECCIÓN DE LA VIA AÉREA, especialmente en pacientes
que presentan
disminución del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semincorporado (para
evitar broncoaspiraciones), ASPIRACIÓN DE SECRECCIONES y asociando TUBO DE
GUEDEL o SNG si fuera necesario. Se recomienda la INTUBACIÓN y el SOPORTE
VENTILATORIO en pacientes con compromiso de la vía aérea, como estados
comatosos o estupor profundo.
MANTENER UNA
CORRECTA OXIGENACIÓN. Si la función respiratoria es normal
la
oxigenoterapia no ha demostrado aportar beneficios; sólo estaría indicada en
casos de hipoxia.
CONTROL DE LA
FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA TENSIÓN ARTERIAL Hay que prestar
especial atención a los trastornos del ritmo cardíaco, sobre todo en las
primeras horas de inicio del cuadro.
En la fase aguda
suele presentarse una hipertensión reactiva como mecanismo de compensación, ya
que trata de asegurar una correcta perfusión cerebral.
Se intentará
mantener una TA MODERADAMENTE ALTA, debiendo mantenerse entre
200 mmHg la
sistólica y 110 mmHg la diastólica, y en pacientes previamente hipertensos deben
mantener unas cifras de 220 mmHg para la sistólica y de 105-110 para la
diastólica.
La
TA no necesitará tratamiento cuando:
-
ACV isquémico la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg
-
ACV hemorrágico la TA sistólica sea inferior a 180 mmHg
Ya
que se suele controlar con las medidas generales.
En
el caso de un ACV HEMORRÁGICO si la TA sistólica persiste > 170 mmHg pasada
la
1ª hora de iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento:
_ LABETALOL
(Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.)
_ CAPTOPRIL
(Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.)
_ LISINOPRIL
(Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. )
En
el caso de ACV ISQUÉMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas
separadas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar
la vía sublingual ya que puede producir hipotensión brusca, siendo mejor la
v.o. o por SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL
ampollas 100 mg en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta
descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera
necesario administraríamos una perfusión i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en
200 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120
ml/ hora), hasta que la TA se controle o administremos una dosis total de 300
mg. Este fármaco estaría CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca,
isquemia arterial periférica o EPOC.
Una
alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo dosis
cada media hora. Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la
administración de NITROPRUSIATO SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión
cerebral.
MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO, lo cual es muy importante, ya que
una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensión intracraneal, mientras
que un balance negativo genera una disminución de flujo cerebral.
Hay
que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiológico, evitando las soluciones
hipotónicas que podrían aumentar el edema cerebral.
CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta
la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo que evitaremos las soluciones
glucosadas en las primeras horas.
MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS
HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía enteral
( SNG ), según nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRICIÓN o
ETILISMO se administrará Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m.
TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre empeora
la situación clínica al aumentar las demandas metabólicas.
Si
fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650mg / 6 horas v.o. o METAMIZOL MAGNÉSICO
ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, así mismo, si la
fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso
se asociarán ANTIBIÓTICOS.
REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°, para evitar
broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el
retorno venoso cerebral, vigilando si existe relación postural con la aparición
de los síntomas neurológicos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0°.
Se
recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté estabilizado, para disminuir
el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmonar.
Usar
las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o con mal nivel de
conciencia, así como en casos de anosognosia o asomatognosia importantes, recurriendo,
si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES.
PREVENCIÓN DE
ÚLCERAS POR PRESIÓN mediante CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES Y MOVILIZACIÓN
PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS.
CUIDADOS DE
LAS VÍAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de
RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE ESTRICTO de la
diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no aumentar innecesariamente
el riesgo de infección urinaria.
En caso de
INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o EMPAPADORES
EXTERNOS, una
vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes.
SEDACIÓN ante
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE.
Hay que tener en
cuenta que muchas veces esta agitación se debe a dolor o retención urinaria,
por lo que cederá al controlar ambos procesos.
En caso
necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla i.m.
) y siempre el menor tiempo posible.
Otras
alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg s.l. EVITAR
EL USO DE BENZODIACEPINAS.
En caso de
CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese
NÁUSEAS o
VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, también útil para el
HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.
PREVENCIÓN Y
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Un 25% de los
pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las complicaciones.
Hay que
distinguir entre las COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y LAS NEUROLÓGICAS.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
INFECCIONES:
Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE SUBAGUDA, siendo las
infecciones MÁS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URINARIAS.
Se pautará
tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha.
TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utilizarán HBPM en el caso de
TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS PRECARGADAS 0´4
ml/ 24 horas vía subcutánea). En caso de TEP se utilizará HEPARINA SÓDICA.
Aunque aumente
el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tiene que
llevar un empeoramiento en el pronóstico.
Si estos
tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE COMPRESIÓN
INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRECOZ para
evitar que surjan estos problemas.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
EDEMA
CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El EDEMA
CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI par
craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea,
vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN, en estos casos hay que HACER
TAC CRANEAL URGENTE.
En caso de EDEMA
CEREBRAL:
-
RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS
- CABECERA
ELEVADA A 30°
- EVITAR
SOLUCIONES HIPOTÓNICAS (como las glucosadas)
Y si esto no
fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes:
-
HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%)
- Osmoterapia
con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/6
horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el
efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad.
EL USO DE
CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO
CRISIS
COMICIALES. Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis:
- IMPREGNACIÓN
CON FENITOÍNA:
- Dosis de
carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos.
- Pasadas 12-18
horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso, repartido en 3 dosis.
HIDROCEFALIA
AGUDA, complicación típica de la HSA y de la hemorragia intraventricular, ya
que improntan en IV ventrículo, aunque también pueden presentarse en
hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante TAC
CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE.
TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA, ocurre en más del 80% de los infartos
cardioembólicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son
más frecuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO
ACV ISQUÉMICOS
ACVA
CARDIOEMBÓLICOS
Como
regla general se ha de poner ANTICOAGULACIÓN a las 24- 48 horas con HEPARINA SÓDICA
i.v. en BOMBA DE PERFUSIÓN CONTÍNUA, siempre tras descartar mediante TAC
craneal componente hemorrágico, esperando de 7 a 14 días en caso de INFARTO
EXTENSO O HEMORRÁGICO. En todos los casos cambiar a DICUMARÍNICOS en
aproximadamente 10 días.
Esta
misma actuación se utiliza en ACVA EN PROGRESIÓN, aunque sin evidencia
científica demostrada.
Se
utiliza bomba de perfusión continua ya que produce menor incidencia de
hemorragias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y
mejor control de las complicaciones. Siempre se ha de tener en cuenta los usos
de la anticoagulación y la antiagregación:
ACV
ATEROTROMBÓTICO
-
ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%: ANTIAGREGACIÓN ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día.
Si
apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS,
principalmente gastrointestinales:
-
CLOPIDOGREL 75 mg/ día
-
TICLOPIDINA 250 mg/ 12h
-
TRIFUSAL 300- 900 mg/día
Clopidogrel
y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA (menor incidencia
en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos controles
hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina.
-
ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%: ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a las 2-4
semanas.
- ESTENOSIS
CAROTÍDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso.
En los ACV
ATEROTROMBÓTICOS algunas series han asociado VASODILATADORES, que aumentarían
el flujo cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día, su uso es
OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio.
Los
VASODILATADORES a usar serían:
- CITICOLINA
(Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en 500 ml de Suero
Glucosado 5% o Suero Fisiológico 0´9% a un ritmo de 7 gotas/minuto).
- PENTOXIFILINA
(grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg, diluida en suero, cada
8 horas).
- NIMODIPINO (30
mg,1 comprimido/ 8 horas).
LACUNAR:
CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIÓN (igual que lo referido para ACV CON
ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70% )
INFARTO
CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATAMIENTO QUIRÚRGICO,
ya sea RESECCIÓN y/ o VÁLVULA DE DERIVACIÓN si se produce hipertensión
intracraneal.
En algunos centros
especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos donde
el paciente
cumple unos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas antes de
iniciado el tratamiento.
Los FÁRMACOS
NEUROPROTECTORES no están indicados y está aún por evaluar su eficacia. En los
casos secundarios a otras patologías el tratamiento es el de la causa
subyacente.
HEMATOMAS
Deberá ser
valorado por el neurocirujano de guardia.
El tratamiento
será quirúrgico cuando:
- Hemorragias
lobares superficiales con Glasgow < 9
- Hemorragias
cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obstructiva
- Hemorragias
putaminales en < 65 años, con deterioro pese a tratamiento médico
- Tratamiento
etiológico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neoplasias, etc.
Las hemorragias
en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen operar.
HSA
Junto con las
medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los síntomas
o signos de herniación ( como respiración de Cheyne- Stokes, midriasis arreactiva
y desviación ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectación del III par craneal
), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la excepción que
se hace aquí con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden ser eficaces en
caso de EDEMA VASOGÉNICO, utilizando DEXAMETASONA (ampollas de 8 mg ): Dosis de
inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4 mg / 8 horas i.v. Siempre
asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES para la protección gástrica
(OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas)
Pero el
TRATAMIENTO ESPECÍFICO es la NEUROCIRUGÍA URGENTE.
Asimismo,
deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vasoespasmo:
I. TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del aneurisma, intervenir o
embolizar la malformación vascular, para evitar el resangrado en las primeras
72 horas.
II. PREVENCIÓN
DEL RESANGRADO. Se trata de una complicación que suele aparecer en las primeras
24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera semana.
Las medidas a
tomar son:
- Reposo en cama
- Prevención de
náuseas y vómitos (antieméticos)
- Prevención del
estreñimiento
- Control
estricto de la TA
- Antitusígenos
si tos
III.
VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su tratamiento
es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de ELECCIÓN NIMODIPINO.
NIMODIPINO i.v.
en perfusión 5 ml/ hora, si TA normal, y 2´5 ml/ hora si TA es baja.
Si a las 2 horas
la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIENTO:
10 ml/ hora
durante 14 días y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7 días.
CRITERIOS DE
INGRESO
CRITERIOS DE
INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA
- ACV y < 50
años, independientemente de su situación clínica
- AIT, sobre
todo si son episodios múltiples
- ACV
cardioembólico
- Ictus en
evolución en pacientes sin taras biológicas ni patología crónica que impidan
una recuperación adecuada y/ o la adopción de medidas terapéuticas agresivas
- ACV cerebeloso
En todas las
ocasiones siempre ha de individualizarse según la situación de cada paciente.