INFECCIÓN EN EL
EMBARAZO
INTRODUCCIÓN
La patología
infecciosa en la mujer gestante es tan amplia como en los pacientes no
gestantes, la base para poder establecer un diagnóstico correcto desde
urgencias es la realización de una buena historia clínica.
El cuadro sindrómico
que lleva a la paciente a consultar de urgencias puede constar de síntomas y
signos tan diversos como: fiebre, mal estar general, dolor de diferente
localización... o a veces clínica mucho mas sutil que nos obligará a un estudio
mas detallado para poder llegar al diagnóstico de infección.
Conceptos:
• Fiebre: temperatura
corporal por encima de 38º C. Indicativo de procesos infecciosos, neoplasias,
enfermedades hematológicas...
• Febrícula:
temperatura entre 37-37,9º C
• Fiebre de corta
evolución: duración menor de 2 semanas; fi ebre de larga evolución: prolongación mas de 2-3 semanas; fi
ebre de origen desconocido: temperaturas repetidas superiores a 38,3º C con una
duración superior a 3 semanas sin diagnóstico tras una semana ingresada para
estudio.
• Infección:
Presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, con o sin manifestaciones
clínicas.
• Bacteriemia (B.):
presencia en sangre de microorganismos: B. Transitoria (minutos a horas, por
manipulación de tejidos infectados); B. Intermitente (Absceso no drenado); B. Contínua
(endocarditis o infecciones endovasculares)
• Síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS.): cuadro clínico (secundario a
infección pancreatitis, quemaduras,...) en el que concurren 2 o más de las
siguientes condiciones: temperatura superior a 38º C o inferior a 36º C, FC
superior a 90 lpm., FR superior a 20 rpm., pCO2 < 32 mmHg., Leucocitosis
> 12000/ mm³ o < 4000/mm³ o más de un 10% de cayados.
• Sepsis: Clinica
documentada de infección asociada a un SRIS.
El manejo de la
infección se basa en la historia clínica de urgencias que va a encauzar el diagnóstico,
tratamiento y mejoría posterior materna y fetal.
La
historia clínica consta de dos partes: anamnesis detallada y exploración.
Anamnesis:
- Antecedentes
personales: diabetes pre o gestacional, patología urinaria, respiratoria,
cardiaca.
Contacto con personas
potencialmente infectocontagiosas (¿ Alguien de su entorno esta con el mismo
cuadro?, ¿Ha realizado algún viaje?, ¿Ha tenido contacto con animales?...), tratamiento
farmacológico...
- Antecedentes
quirúrgicos: Apendicectomia, amigdalectomia, adenoidectomia...
- Antecedentes
ginecoobstétricos: fecha de ultima regla, edad gestacional, número de hijos, abortos
previos...
- Motivo de consulta:
- Síntomas generales:
Fiebre (cuándo empezó, es continua o intermitente, tiene grandes oscilaciones a
lo largo del día...), malestar, sudoración, escalofríos
- Neurológicos:
cefalea, dolor nuca, alteración de conciencia
-
Cardiorrespiratorios: tos, dolor toracico, disnea...
- Digestivos:
Disfagia, nauseas, vómitos, diarrea,...
- Urológicos: disuria
polaquiuria, dolor lumbar, hematuria...
- Dermatológicos:
Localización lesiones, pruriginosas o no...
Exploración física:
- Constantes: tensión
arterial, pulso, temperatura.
- Estado general:
Nivel de conciencia, coloración piel y mucosas, hidratación, sudoración, signos
meníngeos...
- Existencia de
adenopatías
- Lesiones
dermatológicas: exantemas, vesículas, petequias,...
- Cabeza y cuello:
rigidez nuca, adenopatías cervicales...
- Tórax: Auscultación
pulmonar, auscultación cardiaca.
- Abdomen:
hepatomegalia, esplenomegalia, Blumberg, Murphy, tono y tamaño uterino,
- Zona lumbar:
puñopercusión renal.
Exploración
obstétrica:
- Visualización de
genitales externos: lesiones en perine, adenopatías perineales e inguinales.
- Exploración
especuloscopica de vagina y cuello cervical: sangrado, leucorrea, lesiones en
pared vaginal o
cervical...
- Tacto vaginal:
Permeabilidad cervical, movilización cervical (dolorosa o no), dolor a la exploración
del saco de Douglas, dolor a nivel ligamentos redondos...
- Valoración
movimientos fetales.
Pruebas
complementarias:
- Laboratorio:
- Hemograma:
Leucocitosis con desviación izquierda o neutrofi lia (infecciones bacterianas),
monocitosis
(infecciones virales), eosinofi lia (parásitos), linfocitos activados o
atípicos (mononucleosis),
Se habla de
leucocitosis en el embarazo por encima de 15000 células /mm³
- Bioquímica:
Glucosa, iones, perfi l renal (urea...) perfi l hepático (GOT, GPT...) según la
sospecha clínica que tengamos, CPK (sí sospecho rabdomiolisis)
- Sistemático de
orina: nitritos +, leucocituria-piuria... (sugieren infección urinaria)
-
Estudio de coagulación: si sospecho sepsis o coagulopatia de consumo
- Gasometría venosa o
arterial basal.
- Valoración latido
cardiaco fetal y si es posible realización de registro cardiotocografico para
valorar bienestar fetal.
- Ecografía:
valoración de alteraciones fetales o placentarias.
- Es necesario cursar
según sospecha: urocultivo, coprocultivo, hemocultivos, frotis vaginal, Paul-Bunnell
(mononucleosis), Extensión en sangre periférica (paludismo).
- Rx: posible su
realización si es necesario. Se ha evidenciado que exposiciones fetales de menos
de 5-10 rad (0.05 – 0.1 Gy) no causan un signifi cativo aumento de
malformaciones fetales o abortos.
Criterios clínicos de
gravedad:
- Alteración nivel de
conciencia; Crisis convulsivas.
- Hipotensión
(TAS<100 mmHg) o signos de hipoperfusión periférica.
- Taquicardia >
120 lpm; Taquipnea >25-30 rpm.
- Gestantes con
enfermedades de base: asma, cardiópatas…
- Hipertermia no
corregible con antipiréticos
- Sospecha de
infección bacteriana que no responde a antibioterapia.
- Sospecha de
infección grave: empiema, artritis, endocarditis, meningitis...
Criterios de gravedad
analíticos:
- Acidosis metabólica
- Alteración
metabólica: Na< 130; Rabdomiolisis.
- Insufi ciencia
respiratoria: pO2 < 75-80
- Insufi ciencia
renal (Creatinina >2-2,5)
- Alteración
bioquímica hepática.
- Leucocitosis
>15000 o leucopenia < 4000 con desviación a la izquierda (> 10-20 % cayados).
Leucocitosis sin desviación puede ser fi siológica en el embarazo
- Coagulopatia (CID),
Trombopenia.
Actitud terapéutica:
1. Gestante sin
criterios de gravedad:
a. Con focalidad: Se
pauta tratamiento antibiótico y antitérmico v.o.
b. Sin focalidad:
Tratamiento antitérmico únicamente. Control si precisa en consultas externas.
2. Gestante con
criterios de gravedad:
a. Con focalidad:
Obtener Hemocultivos además de cultivos necesarios según el foco infeccioso.
Tratamiento antibiótico adecuado i.v.
b. Sin focalidad:
Obtener hemocultivos y urocultivos previo a tratamiento. Inicio de tratamiento
antibiótico de amplio espectro i.v.
INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN VERTICAL
Las infecciones
durante la gestación deben ser muy tenidas en cuenta ya que pueden producir alteraciones
en el organismo materno, en la evolución del embarazo, y en el desarrollo fetal.
Existen cuadros
concretos que adquieren especial importancia cuando se desarrollan en el seno
de un embarazo y que no tienen mucha trascendencia si se dan en mujeres no
gestantes.
Todas aquellas
infecciones que se transmiten de la madre al feto ya sea a través de las células
germinales, la placenta, el canal del parto, la leche, o el contacto neonatal
se denominan INFECCIONES DE TRANSMISIÓN VERTICAL. Dependiendo del momento en el
que aparezcan se habla de infección congénita (antes del parto), perinatales
(durante el parto) y neonatales (después del parto).
La mayoría de las
infecciones capaces de producir efectos significativos en el feto ocurren en el
primer trimestre de la gestación (periodo de organogénesis). El proceso de
lesión fetal se basa en paso del agente infeccioso de la circulación materna a
la fetal a través de la placenta.
La afectación de
tejidos fetales puede desarrollar:
a. Muerte fetal
b. Alteración del
crecimiento y desarrollo de ciertos tejidos (microftalmia, microcefalia,...)
c. Reacción infl
amatoria y fi brosis (coriorretinitis, cataratas, hepatitis...)
d. Retraso de
crecimiento generalizado.
Entre los agentes
infecciosos que se transmiten al feto verticalmente se encuentran:
1. Virus:
• ADN: CMV, VHS, VVZ,
VHB, VPH, parvovirus B19
• ARN: Rubéola,
Sarampión, VRS, parotiditis, VHA, VHC, enterovirus (cosackie,
poliovirus, echo)
VIH.
2. Bacterias:
Chlamydia trachomatis, streptococcus grupo B, Listeria monocytogenes, Neisseria
gonorrhoeae, treponema pallidum.
3. Protozoos:
Plasmodium spp, Toxoplasma gondii...
En la práctica
clínica el diagnóstico de estas infecciones debe hacerse basandose sobretodo en
la clínica que presenta la gestante al llegar a urgencias. Debemos conocer las
posibles repercusiones fetales, ya que además de tratamiento, la gestante
demanda de la urgencia, información.
CITOMEGALOVIRUS
Es la causa más común
de infección congénita en humanos.
Aproximadamente un
30% a un 60% (mayor si existe menor nivel socioeconómico) son susceptibles de
primoinfección al iniciar el embarazo.
Se produce primoinfección
gravídica en un 3% de los embarazos. En el 50% de los casos se desarrolla
infección fetal.
Riesgo fetal:
Se adquiere la
mayoría de las veces vía ororespiratoria, también es posible por contacto con
orina infectada, actividad sexual, parto, transfusion de sangre, lactancia
materna, transplante de órganos... Una vez producido el contagio, el virus se
acantona en las células del huésped de por vida, pudiéndose reactivar
cíclicamente.
La fuente más común
de infección y transmisión intrauterina en madres inmunes es la reactivación
del CMV endógeno. El riesgo de infección fetal postrecidiva es del 1% frente al
50-40% postprimoinfección.
No se observa un
cambio en el riesgo de transmisión prenatal o gravedad de la enfermedad congénita
en diferentes edades gestacionales. La clínica fetal se basa en:
• El 90% de los
neonatos en contacto con CMV son asintomáticos y solo se diagnostica
la infección por la
existencia de viuria fetal positiva en las primeras dos semanas de vida (en un
10-12% pueden desarrollar alteraciones neurológicas tardías).
• En un 10% de los
casos existe clínica fetal que cursa como:
- Abortos o muerte
intrautero.
- Enfermedad por
inclusión citoplasmática: (6-20%) hepatomegalia, ictericia, púrpura trombotica,
coriorretinitis, calcifi caciones cerebrales, neumonitis intersticial al
nacimiento, defectos neurológicos, hernias inguinales, alteraciones en el
primer arco branquial...
es excepcional, asi
como, el riesgo de infección por consumo de leche materna.
• Los lactantes
infectados pueden excretar virus por orina y saliva entre 2 y 4 años, el riesgo
de transmisión es casi nulo y no es necesario aislamiento.
Clínica materna:
La mayoría de las
infecciones son asintomaticas. En caso de desarrollar clínica, las madres afectas,
cursan en la mayoría de las ocasiones con un cuadro de mononucleosis
caracterizado por linfocitosis con linfocitos atípicos, alteración de
transaminasas hepáticas, anticuerpos heterófilos negativos, anemia,
trombopenia, ligera esplenomegalia.
En raras ocasiones
pueden desarrollar hepatitis aislada, neumonitis, diátesis hemorrágica, relacionada
con trombocitopenia, síndrome de Guillain-Barré.
Diagnóstico:
En urgencias el único
diagnóstico posible es de sospecha.
Debe tenerse en
cuenta la infección por CMV en toda mujer gestante con clínica sugerente de
mononucleosis like o gripe, o bien, la aparición en la ecografía de ascitis
fetal, hepatoesplenomegalia fetal, microcefalia, hidrocefalia fetal...
Actitud:
1. Mujer asintomática
que refi ere contacto con CMV:
• Derivar preferente
a consulta para valorar afectación materna: Serologia, cultivos...
2. Mujer sintomática:
• Valorar gravedad de
la clinica.
• No existe tratamiento
efi caz, fármacos antivirales son teratogénicos. Debe realizarse tratamiento
sintomático de la gestante.
• Derivar a consultas
para confirmar diagnóstico de sospecha y posible afectación fetal
- Si afectación fetal
antes de 22 semanas ofertar la posibilidad de aborto terapéutico.
- Tratamiento del
recién nacido con ganciclovir.
Profilácticamente se
han visto buenos resultados con la administración de aciclovir antes de una
nueva gestación.
VIRUS EPSTEIN BARR
La infección por VEB
es subclínica en la infancia, cursando como mononucleosis infecciosa en el
25-70% de los casos en que aparece en adolescentes y adultos.
La transmisión se
produce a través de la saliva fundamentalmente y se replica durante meses en la
orofaringe.
Riesgo fetal
No se ha demostrado
realmente la afectación fetal al VEB. Existen series reducidas que hablan de
alteraciones cardiacas y oculares secundarias a la infección materna.
Clínica
Existe un periodo de
incubación de 4 a 8 semanas, después del cual aparece un cuadro de malestar,
anorexia, escalofríos que precede a la tríada clásica de faringitis intensa,
fiebre y adenopatías.
La evolución suele
durar 3-4 semanas. En ocasiones la sensación de malestar general se mantiene
durante varias semanas mas.
Las complicaciones
son raras: anemia hemolítica, trombopenia, alteraciones neurológicas (Encefalitis,
parálisis pares craneales, Guillén-Barre...), Hepatitis...
Diagnóstico:
En urgencias se
diagnostica por la clínica de faringitis, fi ebre y adenopatías asociada a linfocitosis
atípica y anticuerpos heterófi los
Actitud en urgencias:
El tratamiento de la
mononcleosis es un tratamiento de sostén: Reposo domiciliario y analgesia. La
fiebre y la faringitis suelen aliviarse con Paracetamol.
VIRUS VARICELA - ZOSTER
La varicela es una
enfermedad infantil con una seropositividad del 85 – 95% en adultos. La transmisión
se produce por vía respiratoria o por contacto directo con lesiones cutáneas.
El 90% de las
exposiciones domésticas si son superiores a una hora y en un lugar cerrado acaban
en varicela. El paciente es contagioso desde 2 días antes de la aparición del
exantema hasta que todas las vesículas están en fase de costra.
Riesgo fetal:
No hay pruebas claras
de que aumente el riesgo de abortos o de recién nacidos prematuros.
La clinica fetal tras
una exposición a varicela es el síndrome de varicela congénita caracterizado por
hipoplasia ósea y muscular, microcefalia, retraso mental, coriorretinitis...
La embriopatia será
consecuencia de la reactivación intrauterina del virus y no del efecto directo
de la infección viral primaria asociada a una respuesta inmune insuficiente.
El riesgo de varicela
congénita es del 0.5% en el primer trimestre y del 2% en el segundo trimestre.
Después de una infección materna en la segunda mitad del embarazo no se da
síndrome congénito pero un 1.7% de los lactantes desarrollaran herpes zoster en
los primeros meses de vida.
El desarrollo de la
infección en el momento del parto puede desencadenar un síndrome de varicela
congénito en un 30% de los casos. La severidad refl eja la duración entre
infección materna y el parto.
Cuando la clinica
materna aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, la clínica neonatal
suele ser grave, con una mortalidad del 30%. Los supervivientes experimentan
lesiones cutáneas, neumonía, y grave lesión hepática.
Los nacidos tras 5
días de la aparición del exantema desarrollan una clinica mas leve, ya que han
recibido protección de anticuerpos maternos.
La afectación fetal
por infección materna por herpes-zoster ha sido objetivada en muy raras ocasiones.
Clínica materna:
- El periodo de
incubación de la varicela es de 10 a 21 días. Después de lo cual aparece un
cuadro de fiebre, malestar general y exantema maculopapuloso que se inicia en
la cabeza y desciende hacia tronco y extremidades.
El exantema consta de
vesículas, pápulas y costras en diferentes fases evolutivas.
Complicaciones:
Sobreinfección bacteriana de las vesículas, meningitis, encefalitis, neumonía varicelósica
(es la complicación mas grave, se da en el 20 a 25% de los casos en adultos)
La clínica no es mas
grave que en no gestantes salvo si aparece neumonía varicelosica.
La neumonía aparece entre 3 y 5
dias después del inicio del exantema, cursa con tos, disnea, fiebre con
infiltrados nodulares y neumonitis intersticial en la radiografía. Mortalidad
materna en un 15-40%.
- El Herpes zoster es
consecuencia de una recidiva del mismo virus. Erupción dolorosa vesicular que
afecta a uno o dos dermatomas. No existe mayor gravedad que fuera del embarazo.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la
varicela es clínico, pero puede confi rmarse demostrando un aumento de los
títulos de IgG o la presencia de IgM específi ca. Ambas inmunoglobulinas
aparecen entre 2 y 5 días después del exantema y alcanzan valores máximos a las
4 semanas. La IgM persiste durante 1 o 2 meses.
Actitud en urgencias:
Mujer asintomática
que acude a urgencias por contacto con VVZ:
• Administración
profiláctica de inmunoglobulina VVZ en mujeres expuestas seronegativas antes de
la 96 horas postexposición. Dosis intramuscular 125U/10kg hasta un máximo de
625U. Disminuye el riesgo de complicaciones maternas (no de la aparición
de la enfermedad). No
previene la aparición de infección fetal.
El coste es muy alto
solo se administrará si pruebas inmunológicas son negativas y/o si existe
patología de base como enfermedad respiratoria crónica, enfermedad cardiaca,
gestación en tercer trimestre,…
Puede aumentar el
periodo de incubación a 28 dias.
Mujer con clinica:
1. Varicela
gestacional sin complicaciones: Loción de calamina (alivia el prurito); pomada de
bacitracina (evita infección secundaria de lesiones vesiculares).
2.
Varicela gestacional complicada con neumonía:
a. Ampicilina
150-200mg/kg/dia iv cada 4 horas.
b. La posibilidad de
desarrollar una neumonía parece correlacionarse con la extensión del exantema.
Es preciso administrar aciclovir a embarazadas con exantema extenso, ya que
reduce la mortalidad relacionada con la neumonía de un 40% a un 14% (aciclovir
5-10 mg/kg /8 horas durante 7 dias).
3. Varicela
perinatal:
a. Retrasar el parto
hasta 5 dias después del inicio del exantema materno, lo que permite una
transferencia pasiva de anticuerpos.
b. Inmunoglobulina
VVZ profi láctica para atenuar infección neonatal en los nacidos de mujeres con
exantema entre 5 dias antes y 2 dias después del parto. (125 U una dosis
intramuscular lo mas pronto posible tras el parto).
c. Tratamiento del
recién nacido con varicela: Aciclovir (10 mg/kg cada 8 horas durante 10 dias).
4. Riesgo de defectos
congénitos 5%. En contagios producidos en los primeros 4 meses entra en
consideración la posibilidad de IVE.
PARVOVIRUS B19
Es un cuadro común
que se transmite por vía respiratoria. Suele cursar en forma de epidemias e
infectar sobretodo a niños. Aproximadamente el 50% de los adultos son inmunes.
Riesgo fetal:
La tasa de infección
durante el embarazo es de 3,7%. La mayor parte dan a luz niños sanos (mas del
90%).
La infección por
parvovirus puede asociarse con muerte fetal en el primer trimestre aunque no es
una causa signifi cativa de aborto precoz.
El riesgo de
afectación fetal grave es de 1-1.6% de los casos secundario a la aparición de
un HIDROPS FETAL NO INMUNE. Se desarrolla 3 a 8 semanas después de la infección
materna y puede resolverse espontáneamente en un tercio de los casos. La lisis
de células eritroides da lugar a una eritropoyesis extrahepatica y hepática
compensadoras que pueden originar hipertensión portal, hiponatremia, y ascitis.
La insufi ciencia cardiaca congestiva y la retención generalizada de líquidos
producen la muerte fetal. El mayor riesgo de desarrollo de hidrops se da entre
la semana 12 y 18, después la medula ósea, tejido diana del parvovirus B19, se
convierte en un importante órgano hematopoyetico.
Clínica materna:
Periodo de incubación
que suele durar una semana.
Primera fase 7º-18º
dia: Fase de viremia. Clinica inespecífica de cefalea, mialgias, fiebre, malestar
general. Momento en el cual el individuo es contagioso.
Durante esta primera
fase el virus se replica en las células precursoras eritroides de médula ósea,
lo que provoca un efecto citotóxico (aplasia transitoria) que dura 10 días, con
recuperación completa en 3 semanas además de una liberación viral masiva y una
anemia transitoria.
Segunda fase > 18º
dia: (en esta fase deja de ser contagioso). Deposito de inmunocomplejos desarrolla
un exantema macular eritematoso brillante en barbilla y mejillas que persiste
de 5 a 10 dias en niños pero raro en adultos.
En mujeres adultas,
la formación de inmunocomplejos, suelen cursar con artralgias agudas y artritis
simétricas en manos y rodillas que suele durar de 1 a 3 semanas Asociadas a una
erupción inespecífi ca en ocasiones.
Diagnóstico:
En urgencias se basa
en la clínica. Es necesario estudio en consulta confi rmar el diagnóstico.
La base del
diagnóstico materno es la serología. La IgM aparece en el suero 3-4 dias después
de la clínica y sigue siendo detectable 3 meses después. La IgG empieza a
detectarse 1 o 2 semanas después del inicio de los síntomas y persiste durante
años.
La determinación de
ADN por PCR es el mejor indicador de infección fetal.
Una vez establecido
el diagnóstico es necesario valorar la existencia de anemia fetal y la necesidad
de transfusión fetal intrautero. Está indicado la realización de ecografía 4
semanas después de la seroconversión para detectar signos indirectos de anemia
fetal (Aumento de velocidad sanguínea máxima de la arteria cerebral media
determinado por doppler.)
Actitud en urgencias:
Mujer asintomática
que consulta por exposición:
Debe explicarle el
escaso riesgo para el feto. Durante fase de exantema, el individuo no es contagioso,
la gestante se deriva a consulta para seguimiento y determinación de inmunidad.
Mujer sintomática:
Tratamiento
sintomatico. Derivar a consultas.
VIRUS HEPATITIS
La hepatitis vírica
es la causa mas frecuente de afectación hepática en la embarazada. La mujer
gestante no tiene mas riesgo de padecerla ni las complicaciones son mayores por
el hecho de estar embarazada. La viriasis hepática aumenta el riesgo de abortos
y partos prematuros.
Clasificación:
1. Hepatitis A: La
transmisión es fecooral. Tiempo de incubación de 15-40 dias. No cronifica.
2. Hepatitis B: El
virus se elimina por sangre, secreciones vaginales, semen, saliva, heces,...
Tiempo de incubación de 50-150 dias. Puede cronifi car (10%). Transmisión vertical
madre-hijo.
3. Hepatitis C:
Transmisión parenteral. Desarrolla una hepatitis crónica. Transmisión vertical madre-hijo.
4. Hepatitis D: Debe
asociarse a infección por VHB.
5. Hepatitis E:
Transmisión fecooral. La clínica es similar a la hepatitis A. Índices de
mortalidad mayor en mujeres embarazadas.
Riesgo fetal:
Hepatitis A: Escaso. Riesgo de
infección fetal si se da en las dos últimas semanas del embarazo.
Hepatitis B: El riesgo de
transmisión materno-fetal de una infección aguda depende del trimestre de
gestación siendo del 10% durante el primer y segundo trimestre y del 70% si se desarrolla
en el tercer trimestre.
La hepatitis B en el
feto cronifi ca en el 90% de las ocasiones.
El riego de
transmisión materno-fetal de una hepatitis crónica depende de la existencia o no
de AgHBe que indica replicación activa del virus.(Riesgo de transmisión del
80-90% con AgHBe positivo y de menos del 5% sí AgHBe negativo).
Hepatitis C: La transmisión
materno-fetal se produce más en el periparto que intrautero.
Riesgo entre 1-8%
dependiendo de la carga viral.
Clínica materna:
La infección materna
aguda se manifi esta por nauseas, vómitos, ictericia, anorexia, malestar, diarrea,
febrícula... o de manera asintomática. La mujer embarazada puede cursar con mas
clínica gastrointestinal;
La infección aguda se
resuelve en unos meses con tratamiento correcto.
Diagnóstico:
El diagnóstico de
sospecha urgente se basa en la clínica y las pruebas de laboratorio.
Se detecta una
elevación de enzimas hepáticas (GOT, GPT, Bilirrubina)
El diagnostico de
confi rmación se realiza en consulta pidiendo una serologia viral.
Actitud:
Mujer gestante
sintomática:
Valorar clínica
materna y bioquímica (niveles de transaminasas, bilirrubina y tiempos de Tromboplastina
parcial....) Si se descarta complicaciones o hepatitis fulminante la paciente puede
ser dada de alta con: reposo domiciliario, hidratación y buena alimentación.
Medidas de
aislamiento entérico, especialmente con VHA, en la familia.
Mujer de parto:
Si hepatitis en
ultimas semanas es necesario tener en cuenta posibles complicaciones hemorrágicas
por disfunción hepática.
No esta indicado
cesárea por infección vírica hepática.
Medidas higiénicas
para evitar el contagio del personal sanitario.
El pediatra deberá
tener conocimiento de la infección para la administrar profilaxis mediante
inmunoglobulina y vacuna VHB
RUBEOLA
Es un virus ARN que
infecta únicamente al ser humano. El contagio se produce a través de
secreciones respiratorias o contacto directo. El virus penetra por la vía
respiratoria, se disemina a los ganglios linfáticos, donde se replica y pasa a
la circulación sanguínea.
Riesgo fetal:
Durante la fase de
viremia de la primoinfección se puede producir embriopatia por transmisión transplacentaria,
cosa que es extremadamente infrecuente en las reinfecciones (menos de un 5%).
El riesgo de
afectación fetal depende de las semanas de gestación siendo de hasta el 90% si
la infección se produce antes de las 12 semanas y de menos del 5% si se produce
a partir del segundo trimestre.
La infección
congénita cursa con:
1. Malformaciones
transitorias: que persisten hasta 6 meses postparto; hepatoesplenomegalia, ictericia,
anemia hemolítica, radiolucencias estriadas en huesos.
2. Malformaciones
permanentes: hipoacusia neurosensorial, defectos cardiacos (DAP), defectos
oculares, encefalopatías.
3. Malformaciones de
comienzo tardío: diabetes, disfunción tiroidea, defi ciencia de hormona de
crecimiento, hipoacusia neurosensorial, hipertensión, panencefalitis rubeólica progresiva.
4. Aumento de la tasa
de aborto espontáneo (4-9%), y fetos muertos (2-3%).
Clínica materna:
Cursa con un periodo
de incubación de 14 a 21 días que se sigue de un periodo prodrómico de 5-6 dias
que cursa con linfadenopatia suboccipital y postauricular, malestar general y
fi ebre. A medida que se desarrolla inmunidad y el virus desaparece del
torrente circulatorio aparece el exantema descendente que dura 3-4 dias.
El 60% pueden
desarrollar artralgias, y rara vez neuritis, púrpura trombocitopenica, meningoencefalitis.
Existe riesgo de
contagio desde 7 días antes del exantema a 15 días después de su desaparición.
En el embarazo la
infección por rubeola no es mas frecuente que en mujeres no gestantes, ni se
asocia a mayor riesgo de complicaciones.
Diagnóstico:
En urgencias la base
es la clínica: Fiebre, malestar general, exantema...
Es necesario
derivarlo a consultas donde se establece un diagnóstico defi nitivo si la paciente
es dada de alta.
La determinación de
infección materna se hace mediante serología, demostrándose la aparición de IgM
(positivos a los pocos días del exantema y permanecen elevados durante 4 a 8
semanas) y la elevación de titulos de IgG. El diagnóstico de infección fetal se
realiza mediante la búsqueda de IgM específica en sangre fetal o PCR para
detectar virus en líquido amniótico.
La ecografía como
método diagnóstico para la búsqueda de malformaciones fetales es muy limitada,
puede determinar hepatoesplenomegalia, lesiones difusas en SNC... pero muchas veces
es asintomática.
Actitud en urgencias:
La prevención de la
infección hoy es posible gracias a la vacuna compuesta por virus vivos atenuados.
Existen campañas de vacunación infantil con lo que el 85% de la población
adulta es inmune. Las mujeres no inmunes que deseen quedarse embarazadas
deberán vacunarse y usar un método anticonceptivo durante 3 meses postvacunación.
Gestante con rubeola:
• Tratar el proceso
vírico mediante reposo, hidratación, aislamiento, analgesia.
• La administración
de inmunoglobulina específi ca tras el contacto no previene la infección ni la
viremia, pero puede suavizar el cuadro clínico. Estaría indicada en mujeres embarazadas
expuestas que rechazasen el aborto terapéutico.
• Debe derivarse a
consulta de alto riesgo para informar a la paciente que padece rubeola del
riesgo fetal y de la posibilidad de aborto terapéutico hasta las 22 semanas.
Gestante con contacto
sospechoso de rubeola
Debe
seguirse el siguiente árbol diagnóstico
SARAMPIÓN
Es una enfermedad muy
infrecuente en adultos debido a la vacunación generalizada en la infancia. No
empeora con la gestación.
Riesgo fetal:
El riesgo de mayor
afectación se da en el primer trimestre aumentando la incidencia de abortos.
También se ha encontrado una mayor incidencia de parto pretérmino pero no se ha
definido ningún patrón reconocible de anomalías fetales asociadas.
Clínica materna:
El sarampión tiene un
periodo de incubación de 10 a 14 dias tras el cual pueden aparecer manchas de
Koplik (en la mucosa bucal, a nivel de 1º y 2º molar, manchas blanquecinas
sobre fondo eritematoso) y 1 o 2 dias después cursa con un cuadro catarral
(tos, fi ebre conjuntivitis...) y una erupción maculopapular que se inicia
retroauricularmente y desciende hacia miembros inferiores. Rara vez puede
complicarse con neumonía o encefalitis.
Diagnóstico:
El diagnóstico de
infección se basa en la clínica, en la determinación serológica de
inmunoglobulinas y en el cultivo viral de secreciones (estas dos últimas no
posibles en urgencias).
Actitud:
Contacto con
sarampión:
Ante la exposición
viral se recomienda el uso de inmunoglobulina especifi ca (0,25 mg/kg) dentro
de los primeros 6 días de contacto. Es capaz de modifi car la clínica de la
infección materna pero se desconoce el efecto sobre la infección fetal. (Uso
discutido, Valorar individualmente cada caso).
Gestante con clínica:
El tratamiento del
cuadro sindrómico materno se basa en: medidas de sostén (reposo, hidratación,...),
analgesia y control de complicaciones.
GRIPE
La incidencia de
infección por el virus infl uenza es similar dentro y fuera del embarazo.
No se ha demostrado
mayor morbimortalidad en mujeres gestantes sanas frente a las no embarazadas
comparables por edad.
Riesgo fetal:
Los últimos estudios
no han demostrado capacidad teratogénica en el virus influenza.
Algunos autores
hablan de malformaciones cardiacas y en SNC pero no ha podido establecerse confirmación
de que la causa sea el virus influenza.
La afectación mayor
se da si la infección ocurre en el primer trimestre.
La transmisión de
anticuerpos se produce a través de la placenta y la leche materna protegiendo al
recién nacido de los contactos externos.
Clínica materna:
Puede ser
asintomática o cursar como un resfriado común: cefalea, fi ebre, malestar
general, tos con o sin expectoración, astenia... que suele ceder en 6-7 días.
Las gestantes suelen
ser mujeres sanas por lo que es raro la aparición de complicaciones, estas son
mas frecuentes si existen patología subyacente asociada: patología pulmonar,
diabetes mellitus, anemia severa...
La complicación más
frecuente es la neumonía que puede ser viral o por sobreinfección bacteriana.
Diagnóstico:
En urgencias solo
puede valorarse la clínica para llegar al diagnóstico. Existen pruebas serológicas
pero son poco específi cas. Estas pruebas no pueden hacerse de urgencia, si la infección
no se complica y cede, no suelen pedirse.
Actitud en urgencias:
El tratamiento se
basa en el alivio sintomático:
• Antipiréticos para
disminuir la fi ebre: Paracetamol, metimazol...
• Reposo en cama
• Es necesario
ingresar a la paciente cuando se sospecha neumonía.
TOXOPLASMOSIS
Es causado por el
Toxoplasma gondii. La infección se produce por consumo de verduras y fruta
fresca sin lavar, carne poco cocida o curada, labores de jardinería, contacto
con heces de gato... Eliminando estas conductas de la actividad de la
embarazada puede evitarse la infección en un 60% de los casos.
Riesgo fetal:
La transmisión fetal
se produce por vía transplacentaria siendo mas frecuente en el tercer trimestre
pero menos grave y al contrario que al inicio de la gestación.
La clínica fetal
incluye:
Afectación fetal
precoz: hidrocefalia, calcifi caciones cerebrales dispersas, convulsiones y coriorretinitis
(tétrada de Sabin).
Afectación fetal
tardía: hepatoesplenomegalia, exantema, CIR, ictericia, trombocitopenia.
Tardíamente puede
cursar con retraso mental y/o defectos oculares (Recién nacidos afectos asintomático
pueden desarrollar coriorretinitis en la adolescencia en un 70% de los casos si
no se tratan).
Clínica materna:
La toxoplasmosis
materna aguda tiene un periodo de incubación de 9 – 10 dias.
Cursa en la mayoría
(90%) de las ocasiones de forma asintomática.
Cuando existe clínica
la sintomatología es similar a un cuadro mononucleosido: fatiga, cefalea,
malestar, linfadenopatia cervical, axilar, supraclavicular...
Diagnóstico:
En urgencias, la única
arma es la clinica. Aunque solo un 10% presentan sintomatología, toda mujer con
un cuadro mononucleosico debe tenerse en cuenta la toxoplasmosis como
diagnostico diferencial.
El diagnóstico de
certeza materna se basa en la serología por determinación de niveles de IgM e
IgG.
El diagnóstico de
infección fetal se basa en la determinación de PCR en líquido amniótico o en
sangre fetal; La afectación fetal, en ocasiones, puede verse por ecografía
(entre el 40-50% de los infectados desarrollan ventriculomegalia, calcifi
caciones cerebrales, ascitis, hepatoesplenomegalia o CIR visibles).
Actitud en urgencias:
Ninguno de los
tratamientos actuales tiene la capacidad para eliminar por completo los quistes
de Toxoplasma, de modo que no es posible erradicar la infección. El tratamiento
sirve para destruir la forma activa del parásito (trofozoito) limitando la
capacidad de transmisión fetal.
Ante la sospecha de
infección materna sin confi rmarse afectación fetal pueden usarse 3 pautas:
• Espiramicina 3g
diarios en dos tandas de 2 semanas, separadas por un mes; o 2g/dia durante todo
el embarazo.
• Pirimetamina (solo
en el tercer trimestre) 50mg/dia durante 4 dias + 25mg/dia durante otros 16
dias.
• Combinado: en
primer y segundo trimestres una tanda de espiramicina y en el tercer trimestre
una de pirimetamina.
Cuando existe
evidencia de infección fetal:
• Pirimetamina
50mg/dia + sulfadiacina 3g/dia + ácido folinico 50mg/12h (ya que ambos son
antagonistas del ácido folico). Su principal efecto adverso es la depresión de medula
ósea, es necesario hemograma semanal de control. No son fármacos teratogénicos.
•
Pueden reemplazarse por Espiramicina a las mismas dosis anteriores en primer
trimestre.
La mejor manera de
inclinarse hacia uno u otro diagnóstico en la urgencia es el conocimiento clínico
esquemático de todas estas infecciones.
GESTACIÓN Y ETS
Existe un tema
especifico de ETS, aquí solo voy a reseñar algunos matices en relación con la
embarazada.
Flujo vaginal durante
el embarazo:
Durante la gestación
existe un aumento de secreciones cervicales y vaginales en respuesta a la
estimulación hormonal. El flujo de la embarazada es profuso, blanco y de
aspecto cremoso.
Tiene un pH de 4.5 o
menos, casi todo son bacilos de Döderlein, con algún enterococo, bacterioide,
coliforme o difterioide.
Las vaginitis severas
aumentan el riesgo de parto pretermino, anmionitis, rotura prematura de
membranas, aborto o perdida fetal, infección neonatal, sepsis puerperal.
El tratamiento debe
empezarse vía tópica y si no hay mejoría puede asociarse o sustituirse por un
tratamiento sistémico.
El siguiente cuadro
queda reflejado la clínica y el tratamiento de la embarazada.
