SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO
INTRODUCCIÓN
SHOCK: síndrome agudo fisiopatológico
caracterizado por la presencia de hipotensión despistando una inadecuada
hidratación que se asocia a hipoperfusión tisular, hipoxia tisular y acidosis
metabólica. Se distinguen distintos tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico
o neurogénico.El shock séptico se refi ere a este mismo estado resultante de
una infección. En un intento para mejorar la comprensión de dicho shock «The
American College of Chest Phisicians and Society of Critical Care Medicine» en
1992 se reunieron para establecer un consenso en cuanto a los términos y sus
secuelas.
Infección: fenómeno microbiano
caracterizado por una respuesta inflamatoria debido a la presencia de
microorganismos o por la invasión de tejidos normalmente estériles del huésped
por dichos organismos.
Bacteriemia: presencia de una
bacteria viable en la sangre.
Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica: la respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de
«severe clinical insults». La respuesta se caracteriza por la presencia de dos
ó más de los siguientes manifestaciones:
Temperatura <36º C
ó >38º C.
Frecuencia cardiaca
>90 latidos por minuto.
Frecuencia
respiratoria: mayor de 20 respiraciones por minuto o PaCO2 menor de 32torr (no
gestante).
Recuento de células
blancas mayor de 12000 ó menor de 4000 por c.c. o más de un 10% de formas
inmaduras.
Sepsis: Respuesta sistémica a
la infección.
Sepsis severa: sepsis asociada a
disfunción severa de un órgano, hipoperfusión ó hipotensión.
Hipoperfusión o
anomalías de perfusión pueden incluir pero no están limitadas a acidosis láctica,
oliguria ó alteración aguda del nivel de conciencia.
Shock Séptico: sepsis con
hipotensión, después de una adecuada reposición de líquidos, que cursa con la
presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir: acidosis láctica,
oliguria ó alteración aguda del nivel de conciencia. Pacientes que reciben
inotropos ó agentes vasopresores pueden no mostrar la hipotensión en un
principio cuando las alteraciones de perfusión son detectadas.
Hipotensión: Una presión
barométrica menor de 90 mmHg ó una reducción de 40 mmHg sobre la basal en
ausencia de otras causas de hipotensión.
Síndrome de
disfunción multiorgánica: presencia de una alteración de la función orgánica en un
paciente enfermo agudo en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin
intervención.
Sepsis simplemente se
refiere a la gran cantidad de síntomas y/o signos clínicos asociados con la
respuesta del huésped a la circulación de exo/endotoxina que inician la
activación de citocinas, complemento, factores de coagulación y células
inmunes. Sepsis, sepsis severa y shock séptico son estados progresivos de una
mala perfusión de múltiples órganos resultando en disfunción o muerte celular
de dichos órganos.
EPIDEMIOLOGÍA Y
ETIOLOGÍA
La causa más
frecuente de sepsis en la población obstétrica son las infecciones urinarias generalmente
producidas por bacterias gram negativas, afortunadamente, presentan clínica
urinaria por afectación local siendo de sólo un 8-10% de los casos aquellos que
presentan bacteriemia.
La incidencia general
de bacteriemias es de 7,5 de cada 1000 pacientes ingresadas, de las cuales
según Ledger et al. sólo un 4% presentan shock séptico. La mortalidad del shock
séptico obstétrico se cifra alrededor del 20-50%, siendo responsable del 10-21%
de la mortalidad materna en Estados Unidos, determinando como vía final más
probable del exitus el fallo multiorgánico.
Se han publicado los
resultados de una Encuesta Nacional de Mortalidad Materna, en la que han
participado 69 Hospitales, (UCV, 2010), en la que la Mortalidad Materna de
origen infeccioso constituye un 17.3% de la Mortalidad Materna de Causa
Obstétrica indirecta.
PATÓGENOS
RESPONSABLES DE INFECCIONES SEVERAS EN POBLACIÓN OBSTÉTRICA
Bacterias Gram
negativas (66%)
E. coli
Klebsiella
-Enterobacter sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Pseudomona sp.
Haemophilus sp.
Anaerobios (30%)
Clostridium perfringens
Fusobacterium sp.
Bacteroides sp.
Peptococcus
Peptostreptococcus
Cocos Gram positivos
Streptococo grupo A y
B
Pneumococo
Staphylococcus aureus
Enterococcus
FISIOPATOLOGÍA
Shock séptico es el
mejor conocido clínicamente como un intento por parte de múltiples mediadores
de la respuesta infl amatoria circulatoria activados simultáneamente para
erradicar la invasión de patógenos. El agente causal suele ser una endotoxina
desde la pared de bacterias gram negativas u ocasionalmente por exotoxinas en
caso de bacterias gram positivas.
Las endotoxinas se
componen de una parte de cadenas de oligo-polisacáridos, de un núcleo común en
estas bacterias, y un complejo de pared compuesto por lipopolisacáridos entre
los cuales está el lípido A. Lípido A es el primer agente involucrado en la
respuesta infl amatoria, cuando la pared bacteriana se rompe y el lípido A
entra en la circulación, la respuesta del huésped se produce a través de una
serie de sustancias mediadoras que incluyen Citocinas 1,6,8 y TNF alfa, activación
del complemento, con la consiguiente liberación de radicales libres de oxígeno.
El lípido A produce
la mayoría de estos efectos deletéreos a través de la activación de células del
propio huésped como monocitos y macrófagos tisulares que a su vez producen
citocinas, y primariamente TNF-alfa, la cual se asocia a la activación de la
cascada de la coagulación y de la vía alternativa del complemento.
Esta respuesta del
huésped es una parte integral de todas las defensas, sin embargo, dicha activación
puede producir efectos deletéreos sobre el huésped y daños en los tejidos. La
activación del complemento conlleva la bacteriolisis, con la consiguiente
liberación de histamina y bradiquidina. El lípido A directa y sinérgicamente
puede producir vasodilatación periférica, promover daño celular e incrementar
la permeabilidad endotelial. Los leucocitos activados también liberan enzimas
lisosomales y producen peróxido de hidrógeno, radicales superóxido, y radicales
hidroxilo, los cuales causan daños a los tejidos locales. El depósito de fi
brina y múltiples microtrombos puede resultar en una hipoperfusión tisular. La
disminución de factores de coagulación se debe a su consumo así como, a la
disminución de su producción hepática lo cual puede producir una alteración de
la coagulación.
La alteración
vascular puede producir la hipoxia, debido a la mala distribución del fl ujo
vascular irrigando tejidos con escasas demandas metabólicas resultando
hiperperfundidos mientras otros están en el caso opuesto.
En cuanto a la
etiología los patógenos más frecuentes son las bacterias gram negativas aproximadamente
2/3 de los casos, sin embargo, otros patógenos también pueden ser responsables del
mismo, bacteria Gram positiva, Micoplasma, Hongos, Rickettsia, o Virus. Un 20%
son polimicrobianas. Es variable su incidencia según las series de distintos
autores siendo los gérmenes más frecuentes E. Coli, Streptococo del grupo beta
hemolítico y bacterias anaerobias hasta en un 30% de los casos. Puede que los
cocos Gram positivos estén jugando un papel cada vez más preponderante en
dichas sepsis.
Datos de
experimentación animal sugieren que la gestante podría estar predispuesta a
shock séptico debido al incremento de la sensibilidad a endotoxinas
circulantes. Exceptuando dicho aumento de sensibilidad, la mortalidad en la
población obstétrica es menor debido a “la falta de otros problemas médicos”.
La condición de inmunodepresión relacionada con el virus de inmunodeficicencia
humana incrementa las sepsis debidas a gérmenes no típicos en huéspedes
inmunodeprimidos, de lo cual se deriva la importancia de seleccionar
adecuadamente la población de alto riesgo.
ETAPAS DEL SHOCK
Las etapas del Shock
se dividen en tres:
Shock precoz.
Shock tardío.
Shock irreversible o
secundario.
Shock precoz se caracteriza por un
estado hiperdinámico y vasodilatación periférica y clínicamente se muestra como
fiebre, taquipnea, taquicardia y extremidades templadas, aunque la paciente no
impresione de gravedad el diagnóstico de shock nos indica que la presión
sanguínea debe ser evaluada. Otros síntomas inespecífi cos que se presentan con
frecuencia son náuseas, vómitos o diarrea. Los hallazgos analíticos son
progresivos a medida que transcurre el shock precoz, siendo en un principio el
recuento de células blancas disminuido, rápidamente se eleva siendo evidente su
aumento. Hipoglucemia puede estar presente como dato de disfución hepática, datos
también precoces de disfunción de la hemostasia como plaquetopenia, descenso
del fibrinógeno, elevación de los productos de degradación del fibrinógeno,
disfunción respiratoria
que se muestra en un
principio como alcalosis respiratoria puede evolucionar a acidosis metabólica e
incremento de ácido láctico debido a la hipoxia. Si el proceso continúa, se
desarrolla una intensa vasoconstricción generalizada, hipoxia y descenso del
gasto cardiaco que clínicamente se manifiestan como oliguria, cianosis y
extremidades frías. Si se deja sin tratamiento evoluciona rápidamente a shock
irreversible.
La fase final de
shock se refiere a shock irreversible o secundario que manifiesta signos
evidentes de la prolongada hipoxia tisular como profunda alteración del nivel
de conciencia y fallo multiorgánico están presentes, marcada acidosis
metabólica, alteración hidroelectrolítica, CID generalizada. Hemodinámicamente
presenta, marcada disminución del gasto cardiaco y de las resistencias
vasculares periféricas como signo de la marcada vasodilatación periférica generalizada.
La recuperación desde esta fase es muy dificultosa pudiendo ser infructuosa a pesar
de maniobras agresivas.
Para tratar pacientes
obstétricas deberemos conocer previamente los cambio adaptativos normales a su
condición.
MANEJO DEL SHOCK
SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO
En condiciones de
shock instaurado su manejo corresponde a una unidad de cuidados intensivos.
Instaurar rápidamente
una terapia efectiva que revierta la hipoperfusión, mejorar la oxigenación y
corregir la acidosis son los objetivos principales del tratamiento del shock
séptico los cuales se consiguen mediante:
1. Expansión del
volumen intravascular
2. Asegurar y
mantener una vía aérea permeable para la administración de oxígeno y así mejorar
la oxigenación tisular.
3. Determinar la
etiología de la sepsis.
4. Administración
apropiada de antibióticos.
5. Ingreso de la
paciente en una unidad de cuidados intensivos.
EXPANSION DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR
El objetivo principal
del tratamiento agudo del shock séptico implica expansión del volumen y
corrección de la hipovolemia relativa /absoluta. Se pueden obtener datos de
forma indirecta del volumen intravascular valorando presión arterial, diuresis,
frecuencia cardiaca, y hematocrito.
El modo de valoración
directa del volumen intravascular es con catéter arterial pulmonar además sirve
para la monitorización de la paciente (gasto cardiaco oxigenación) y de su
tratamiento siendo el catéter venoso central en las gestantes de menor valor.
Esté método de monitorización no se puede realizar con los habituales catéteres
de presión venosa, aunque el uso de el catéter específico no debe distraer
sobre el principal cometido que es optimizar la función cardiopulmonar, la cual
varía con cada paciente. El tratamiento se optimiza de tal manera que se
expande de forma secuencial el volumen intravascular hasta alcanzar una cierta
meseta en la cual por más volumen que aportemos no se mejora el gasto cardiaco.
Ensayos clínicos no
han demostrado una clara superioridad de los coloides sobre los cristaloides en
casos de disfunción circulatoria en shock séptico, más importante parecen ser
una cantidad suficiente que el tipo de fluido administrado.
Agentes vasoactivos:
están indicados tras la restauración adecuada de volumen intravascular para
mantener la perfusión y oxigenación adecuadas. El agente vasoactivo más
frecuentemente utilizado es la dopamina comenzando su administración con dosis
del orden de 2-5ug/Kg/min y revisando la dosis dependiendo de la respuesta de
la paciente (a dosis muy bajas predomina sus efectos sobre riñón e intestino
incrementando el fl ujo vascular de forma selectiva). A medida que se
incrementan las dosis predomina su efecto inotropo incrementando el gasto
cardiaco hasta un máximo de 20ug/Kg/min cuando predomina el efecto alfa
adrenérgico con marcada vasoconstricción y reducción de la perfusión tisular.
OXIGENOTERAPIA
Las pacientes
sépticas tienen incrementadas las necesidades metabólicas de oxígeno, pero con
un descenso de la capacidad de extracción de oxígeno. Se instaura la hipoxia
tisular por el descenso de la utilización de oxígeno por los órganos
periféricos y vitales estableciéndose progresivamente un metabolismo anaerobio
que conduce a la acidosis láctica, disfunción multiorgánica y muerte. La
utilización del catéter pulmonar arterial permite la monitorización de la
medida y consumo del oxígeno. El oxígeno administrado debe ser incrementado hasta
que las concentraciones de ácido láctico vuelvan a ser normales. Sería prudente
mantener la oxigenoterapia, incluso en ausencia de acidosis láctica, sin
embargo, el beneficio de este mantenimiento de la oxigenoterapia no ha sido
demostrado por ensayos clínicos hasta el momento.
ANTIBIOTERAPIA
La evolución del
shock séptico puede ser fulminante de ahí la importancia de instaurar un tratamiento
empírico adecuado y precoz sin dilación, evaluando los posibles focos iniciales
del proceso infeccioso. Se deben recoger la muestras precisas para una
posterior terapia selectiva de acuerdo al antibiograma. El tratamiento empírico
en estos casos debe cubrir gérmenes Gram negativos y positivos tanto aerobios
como anaerobios.
Si se sospecha
infección por pseudomona (pacientes inmunodeprimidos) se debe añadir tobramicina
o amikacina (dosis 7.5 mg/Kg/12 horas)
Si se sospecha
infección por Staphilococo se debe utilizar preferentemente nafcilina u
cloxacilina (dosis máxima 1gr/6 horas i.v.)
En pacientes que han
seguido terapia con cefalosporina previamente se debe sospechar infección por
enterococo.
TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
La extirpación del
tejido infectado puede ser vital para la supervivencia de la paciente.
• La evacuación del
útero debe realizarse de forma precoz tras la iniciación de terapia antibiótica
y estabilización de la paciente en casos de sospecha de aborto séptico o
retención de restos ovulares. El retraso del legrado puede resultar fatal
siendo menos traumático por aspiración que el legrado convencional.
• El parto se
requiere en aquellos casos relacionados con corioamnionitis con feto viable, dependiendo
de las condiciones hemodinámica y obstétrica la vía final del parto.
• La histerectomía se
indica en aquellos casos en los que se objetiva dentro del tejido miometrial microabscesos
y si se acompaña de deterioro del estado general de la paciente tras el
tratamiento inicial con los apropiados antibióticos y legrado y con miometritis
necrotizante o perforación uterina (especialmente si existe daño de algún asa
intestinal).
Si los anejos están
afectados deben también ser extirpados No todos aquellos casos que se detecte
clostridium perfringens debe indicarse histerectomía, sólo en casos severos sin
respuesta a tratamiento adecuado (penicilina G 30-40x1000000/24 horas).
• Abscesos se debe
sospechar en aquellas pacientes que a pesar de instaurar un tratamiento antibiótico
adecuado, no existe mejoría clínica y persisten hemocultivos positivos. En caso
de absceso simple puede ser suficiente la evacuación con catéter percutáneo con
control radiográfico. En casos no satisfactorios se realizará laparotomía para
la evacuación, drenaje y extirpación del absceso presentándose más
frecuentemente en abscesos multiloculados y de contenido necrótico y/o
hemático.
Shock séptico se
presenta como un cuadro con alta mortalidad su rápida identificación y su manejo agresivo en la unidad de cuidados
intensivos disminuyen la mortalidad de estas pacientes.
Su incidencia puede
que aumente, sobre todo, en pacientes obstétricas debido al aumento de inmunodepresión.