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jueves, 26 de enero de 2012

PANCREATITIS AGUDA

INTRODUCCIÓN
La pancreatitis aguda ( PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y pudiendo tener un carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las Urgencias Hospitalarias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios. En los últimos años se ha observado un aumento en la incidencia, en relación con un incremento en la expectativa de vida, un mayor consumo de alcohol y unos mejores métodos diagnósticos. Se trata de una enfermedad con una incidencia máxima entre la cuarta y la sexta década.
 
CLASIFICACIÓN
La clasificación más utilizada actualmente distingue entre:
Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de complicaciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersticial sin focos de necrosis.
Pancreatitis aguda grave ó severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico, complicaciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. Generalmente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripancreática.
Criterios PA Grave o Severa
INSUFICIENCIA DE ÓRGANO:
Shock: Presión arterial sistólica <90 mm Hg
Insuficiencia respiratoria: PaO2 ≤ 60 mmHg
Insuficiencia renal: Creatinina sérica >2 mg/dl tras adecuada rehidratación
Hemorragia digestiva: >500 ml/24h.
COMPLICACIONES LOCALES:
Necrosis
Absceso
SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS DESFAVORABLES
≥ 3 signos de Ranson o de Glasgow (ver Tablas 2 y 3)
> 8 puntos APACHE-II 

Criterios de Ranson de pronóstico de gravedad para la PA
Aunque se pueden usar al comienzo del cuadro no son precisos hasta las 48h.
                                            PA no biliar                                      PA biliar
Al ingreso:
 Edad                                    >55 años                                        >70 años
Leucocitosis                   >16.000 leucocitos                        >18.000 leucocitos
Glucemia                             >200 mg/dl                                     >220 mg/dl
LDH sérica                           >350 UI/l                                       >400 UI/l
GOT sérica                           >250 UI/l                                       >250 UI/l
 
                                            PA no biliar                                      PA biliar
En las primeras 48h:
Caída del Hcto                          >10%                                            >10%
Cr sérica (↑ BUN)          >2 mg/dl (>5 mg/dl)                        >2 mg/dl (>5 mg/dl)
PaO2                                    <60 mm Hg                                    <60 mm Hg
Calcio sérico                            <8 mg/dl                                         <8 mg/dl
Déficit de bases                       >-4 mEq/l                                       >-5 mEq/l
Secuestro de líquido                   >6 l                                                  >5 l

Leucocitos >15.000 /mm3                 Calcio sérico <8 mg/dl
Glucemia >180 mg/dl                         Albúmina <3.2 g/l
BUN >45 mg/dl                                 LDH >600 UI/l
PaO2 <60 mmHg                              GOT o GPT >200 UI/l

FISIOPATOLOGÍA:
En la PA se produce una inflamación del páncreas secundaria a la activación intraglandular de las enzimas pancreáticas. Se producen alteraciones de la microcirculación: Vasoconstricción, estasis capilar, disminución de la saturación de oxígeno e isquemia progresiva. Estas anormalidades aumentan la permeabilidad vascular y producen edematización de la glándula, y además puede producir extravasación de fluido intravascular rico en proteínas al peritoneo. 
En la PA el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es frecuente, y probablemente sea mediado por las enzimas pancreáticas y citocinas activadas y liberadas a la circulación desde el páncreas inflamado. Algunos pacientes con daño pancreático grave desarrollan complicaciones sistémicas graves, entre ellas fiebre, síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA), derrames pleurales, insuficiencia renal, shock, depresión del miocardio y complicaciones metabólicas (hipocalcemia, hiperlipidemia, hiperglucemia, hipoglucemia).
En el curso de una PA, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal y permitir la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica.
 
ETIOLOGÍA:
1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.
4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).
5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
6) Idiopática: Representa el 10% de los casos.
7) Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, Lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA.
8) Infecciones:
-Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
-Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC.
-Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.
9) Traumatismo.
10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
11) Obstructiva: Obstrucción de la papila de Water (tumores periampulares, divertículo yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele, páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.
12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de colesterol.
14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, transplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

ACTITUD DIAGNÓSTICA
Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de PA se deberán seguir los siguientes pasos:
1.- Control de constantes: tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, temperatura.
2.- Clínica:
Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipocondrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Alcanza su máxima intensidad a los 15-60 minutos de su presentación, disminuyendo de forma progresiva en 48-72 horas. Puede ser desencadenado por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta, en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco flexionado y transitoriamente con el vómito.
Náuseas y vómitos: frecuentemente asociados al dolor abdominal.
Shock: como forma de presentación en el 2% de las PA pudiendo no aparecer dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe
descartar una PA.

Causas de pancreatitis aguda
Obstrucción                                                         Metabólicas
Colédocolitiasis.                                                   Hipertrigliceridemia.
Tumores ampulares o pancreáticos.                       Hipercalcemia.
Cuerpos extraños en la papila.                              Vascular
Páncreas divisum.                                                 Isquemia: hipoperfusión.
Coledococele.                                                      Émbolo (aterosclerosis).
Divertículo duodenal periampular.                         Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna.
Hipertensión del esfínter de Oddi.                         Traumatismo
Tóxicos o fármacos                                              Accidental: trauma abdominal
Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno             Yatrogénica: Postoperatoria, ERCP,
de escorpión, organofosforados.                           esfinterotomía endoscópica,
Fármacos: azatioprina, mercaptopurina,                manometría del esfínter de Oddi.
valproato, metronidazol, pentamidina,                   Hereditaria
nitrofurantoina, furosemida, metildopa,                 Miscelánea
cimetidina, ranitidina, acetaminofen,                     Ulcera péptica penetrada.
eritromicina, salicilatos, etc.                                 Enfermedad de Crohn.
Infección                                                            Síndrome de Reye.
Parásitos: ascaris, clonorchis. Hipotermia.
Virus: parotiditis, rubéola, hepatitis A, B, C,         Idiopática
coxackie B, echo virus, adenovirus,
CMV, VIH, varicela, VEB.
Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter,
M.Tuberculosis, M.avium complex,
Legionella, leptospirosis.

Sirve descartar que el dolor sea por cardiopatía isquémica, por lo que se debe realizar un Electrocardiograma para conocer la situación basal del paciente, y valorar cambios en caso de fallo cardiaco.

Exploración física:
Constantes vitales: taquicardia, hipotensión y febrícula son frecuentes. La fiebre no significa obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deberse a la reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad; aún así se sospechará una complicación séptica (absceso pancreático, colangitis, etc.) cuando la temperatura sea superior a 39ºC o existan picos febriles.
Exploración abdominal: es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal.
Inspección: es frecuente la distensión abdominal. Los "signos de Cullen y Grey-Turner" (equímosis en el área periumbilical o en flancos respectivamente), son excepcionales, y de aparecer lo harán tras varios días de evolución y orientarán hacia un mal pronóstico.
Palpación: dolor a la palpación en epigastrio con ausencia de contractura, si bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho.
Percusión: puede existir timpanismo.
Auscultación: disminución o abolición de los ruidos intestinales.
Exploración torácica: pueden existir estertores crepitantes o disminución del murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural).
Otros hallazgos en la exploración física: pueden encontrarse signos de etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o hiperlipemia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación con una posible etiología biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos, debidos a paniculitis, en la necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico).

Laboratorio:Bioquímica sérica:
Amilasa sérica: empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfermedad, alcanzando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la normalidad entre el 3º-6º día. No se correlaciona con la gravedad de la enfermedad. La amilasemia puede ser falsamente normal (en el 10% y casos graves), como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por alcohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Existe otros procesos donde puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al valor normal es característico de la PA y no suele ocurrir en otras condiciones (cuadro 33.2) donde existirán pequeños incrementos en la amilasa sérica.
Causas de hiperamilasemia
  • Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas.
  • Patología gastrointestinal: ulcus péptico, apendicitis aguda, perforación de estómago o intestinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc.
  • Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocolitiasis, cirrosis, etc.
  • Cáncer de mama y próstata.
  • Patología ovárica y de la trompa de Falopio.
  • Acidosis metabólica.
  • Distrés respiratorio.
  • Administración de opiáceos.
  • Adenitis salivar, parotiditis.
  • Neumonía y tumores pulmonares.
  • Insuficiencia renal.
  • Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc.
 Lipasa sérica: posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnóstico de PA (por tres su valor normal). La determinación conjunta de amilasa y lipasa aumentará el valor diagnóstico, aunque habitualmente no será necesaria. La determinación de los niveles séricos de lipasa es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos (la elevación sérica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por espacio de 10-14 días), en el diagnóstico de PA con niveles séricos de amilasa normales (pancreatitis alcohólica) y en determinadas situaciones donde la elevación sérica de amilasa no se acompaña de elevación de lipasa (macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma).
Glucosa: puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón, glucocorticoides y catecolaminas.
Iones: en ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio con los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de calcio; en caso de aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los trastornos cardiacos.
Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secundarias a las pérdidas por vómitos y al tercer espacio.
Enzimas hepáticas: elevación de la GPT (ALT) superior a tres veces el valor normal (específico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1, y aumento de los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA.

Otros parámetros bioquímicos:
Hiperbilirrubinemia que puede deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoalbuminemia (<30gr/dl) se asocia con pancreatitis más grave y mayor tasa de mortalidad.
Los triglicéridos también se pueden encontrar elevados.
Gasometría arterial: se deberá realizar siempre y aportará información sobre la existencia de hipoxemia (en el 25% de las PA existe hipoxemia sin apreciarse alteraciones ni clínicas ni radiológicas y pudiendo evolucionar a un síndrome de distrés respiratorio del adulto) y sobre las alteraciones del equilibrio ácido-base (en ocasiones aparece acidosis metabólica por la hipoperfusión periférica, otras veces alcalosis metabólica por los vómitos).
Orina: la amilasa en orina y el cociente de aclaramiento amilasa/creatinina no son suficientemente exactos como para distinguir la PA de otros procesos intraabdominales que cursan con elevación sérica de amilasa (Ao x Crs/As x Cro)x100, que en las PA será > 5%.
Sistemático de sangre: puede existir leucocitosis (que raramente será superior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos aparecerá hemoconcentración (Hto>50%), como consecuencia de la perdida de plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pérdidas hemáticas.
Estudio de coagulación: tiene utilidad para descartar la existencia de CID. 

Pruebas de imagen:
Radiografía tórax: Obligada. Atelectasias, derrame pleural, ICC, SDRA, neumoperitoneo.
Radiografía abdomen: Se puede encontrar íleo localizado (“asa centinela”) o generalizado, espasmo de un segmento del colon (“signo de la interrupción del colon”), cálculos biliares calcificados, calcificaciones pancreáticas, ascitis. Ayuda en el diagnóstico diferencial con otras enfermedades abdominales: perforación de víscera, isquemia intestinal, oclusión intestinal.
Ecografía abdominal: Debe realizarse siempre dentro de las primeras 24h. Se solicita para descartar el origen litiásico de la PA y detectar signos de obstrucción de la vía biliar (de causa litiásica o no). Puede servir en algunos casos para orientar la severidad de la PA.
Si el diagnóstico clínico de presunción de PA no es claro, debe establecerse un árbol de diagnóstico diferencial clínico, para alguno de los cuales es útil la ecografía (colecistitis, isquemia intestinal, apendicitis retrocecal).
TAC abdominal: Es el método de imagen más importante para el diagnóstico de la PA y el estudio de su severidad. Recordar que es imprescindible la estabilización hemodinámica de los pacientes para su realización y que el “bolus” de contraste i.v. puede agravar la situación clínica del paciente y/o empeorar otras patologías asociadas (insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca). Si la suma de la puntuación obtenida de la evaluación del grado de severidad según cambios morfológicos y del grado de severidad según el área de necrosis es >6 puntos, el paciente es subsidiario de valoración por UCI.

Complicaciones locales:
La necrosis, siendo el mejor método diagnóstico para valorar su existencia la TAC dinámica con realce de contraste (TCRC), que deberá realizarse tras tres o cuatro días de evolución de la enfermedad, en aquellos pacientes con tres o más criterios de Ranson y/o evidencia de insuficiencia orgánica.
Un absceso o un pseudoquiste deberán sospecharse ante la persistencia (una semana) o la reaparición (tras dos o tres semanas) de dolor, fiebre, leucocitosis y/o hiperamilasemia.
Otros datos con valor pronóstico: la obesidad (>30 kg/m2) es un factor asociado con un mayor número de complicaciones y mayor mortalidad. La proteína C reactiva (PCR) es útil para valorar la intensidad del proceso inflamatorio con el inconveniente de tener que ser valorada a partir de las 72 horas de evolución.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
Monitorización de constantes: temperatura, T.A, diuresis cada 8 horas y el aspirado por SNG.
Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuando desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de amilasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal.
Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: no será necesaria en la PA leve o moderada pero si estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gástrico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los casos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos abundantes.

Analgesia: Generalmente Metamizol (Nolotil) 2g IV/6-8h y/o Meperidina (Dolantina) 50-100mg IV/4-8h. No usar mórficos por riesgo de espasmo del esfínter de Oddi y de íleo paralítico.
Tratamiento en caso de náusea y/o vómitos: Metoclopramida (Primperan) 1amp/8h. En caso de no ceder y/o existir íleo paralítico colocar sonda nasogástrica.
Sueroterapia: Muy importante. En la PA se produce una deplección del volumen intravascular por paso a tercer espacio, por lo que es fundamental el tratamiento con sueroterapia intensa.
Hay que tender a la hemodilución y ↓ el Hcto. Usar fundamentalmente suero salino isotónico al 0.9%, que se puede combinar en menor medida con sueros glucosados o glucosalinos. El volumen administrado debe ser suficiente para mantener una diuresis >0.5 ml/kg/h. Las situaciones clínicas son variables, pero de forma aproximada, si no se dispone de PVC, para un paciente con 60kg, el aporte de volumen siempre debe ser superior a los 3000 ml/24h. 
Oxigenoterapia: Se debe administrar siempre que la saturación de O2 no sea >95%. Control de constantes (Tª, TA, FC, FR, SatO2): Nos servirán de aviso para detectar una posible deplección de volumen por tercer espacio o la existencia de un fallo de otros órganos.
Control de diuresis: Para monitorizar la función renal y la sueroterapia. El sondaje urinario es necesario en caso de oligo-anuria. En tal caso es muy interesante realizar diuresis horaria.
Corrección de alteraciones metabólicas:
Administración de potasio en forma de ClK aún con cifras normales en suero (pues existen abundantes pérdidas, aumentadas si se coloca SNG), utilizando una dosis mínima de 60 mEq/24 horas diluido en los sueros y nunca se administrará a una concentración mayor de 60 mEq/l ni a un ritmo superior a 20 mEq/hora.
Si existe hipocalcemia se corregirá de forma urgente con la administración i.v. de solución de gluconato cálcico al 10% para evitar complicaciones cardiológicas (ver capítulo 78).
En la hiperglucemia se administrará insulina en aquellos casos con glucemias muy elevadas (>300 mg/dl).
Tratamiento antibiótico: está indicado comenzar tratamiento antibiótico de forma empírica, solamente cuando existe infección de la necrosis pancreática, en la PA necrotizante asociada con insuficiencia orgánica, ante la sospecha de absceso pancreático, de colangitis o de sepsis biliar (ver capítulos 35 y 54).
Antes de comenzar el tratamiento antibiótico se deberán sacar 3 hemocultivos.
Entre los tratamientos adecuados están:
Carbapenems: Lo más adecuado será utilizar imipenem, a dosis de 500 mgr cada 6 horas i.v (o 1 gr cada 8 horas, según la gravedad) o meropenem, a dosis de 1gr cada 8 horas i.v.
Piperacilina–tazobactam, a dosis de 4/0.5 gr cada 8 h i.v.
Amoxicilina-clavulánico, a dosis de 2 gr cada 8 h i.v.

CRITERIOS DE INGRESO:
Todos los pacientes con criterios diagnósticos de PA deben ingresar en hospitalización.
 
CRITERIOS DE VALORACIÓN POR UCI:
Los criterios para considerar ingreso en UCI son:
a) Inestabilidad hemodinámica, fallo de órgano (insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal), que no ceden con el tratamiento enérgico inicial.
b) Indice de severidad de la PA por TC >6 puntos (Tabla 4).
c) Presencia de enfermedad concomitante subsidiaria de UCI.
 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
En Urgencias no se decidirá si el paciente es candidato a intervención quirúrgica o no por la PA en sí. Esas consideraciones se realizarán en UCI o en planta. Las indicaciones son: Necrosis infectada, absceso pancreático, pseudoquiste infectado o complicado.

TRATAMIENTO AL ALTA:
Similar al “tratamiento en Urgencias”. Añadir:
Control analítico: Es muy importante dejar solicitado para el día siguiente un laboratorio urgente con PCR, gasometría venosa, hemograma, coagulación, glucosa, ionograma (Na, Cl, K, Ca), urea, creatinina, GPT, GOT, bilirrubina, enzimas pancreáticos. En caso de sospecha de insuficiencia respiratoria, gasometría arterial. Además, considerar la solicitud de un Laboratorio Central para que a las 48h de iniciarse el cuadro se disponga de un control analítico que incluya los anteriores y además: Albúmina, GGT, FA, triglicéridos, LDH, elastasa PMN.

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