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martes, 8 de enero de 2013

SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO



SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO


INTRODUCCIÓN
SHOCK: síndrome agudo fisiopatológico caracterizado por la presencia de hipotensión despistando una inadecuada hidratación que se asocia a hipoperfusión tisular, hipoxia tisular y acidosis metabólica. Se distinguen distintos tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico o neurogénico.El shock séptico se refi ere a este mismo estado resultante de una infección. En un intento para mejorar la comprensión de dicho shock «The American College of Chest Phisicians and Society of Critical Care Medicine» en 1992 se reunieron para establecer un consenso en cuanto a los términos y sus secuelas.

Infección: fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria debido a la presencia de microorganismos o por la invasión de tejidos normalmente estériles del huésped por dichos organismos.

Bacteriemia: presencia de una bacteria viable en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: la respuesta inflamatoria sistémica a una variedad de «severe clinical insults». La respuesta se caracteriza por la presencia de dos ó más de los siguientes manifestaciones:
Temperatura <36º C ó >38º C.
Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto.
Frecuencia respiratoria: mayor de 20 respiraciones por minuto o PaCO2 menor de 32torr (no gestante).
Recuento de células blancas mayor de 12000 ó menor de 4000 por c.c. o más de un 10% de formas inmaduras.

Sepsis: Respuesta sistémica a la infección.

Sepsis severa: sepsis asociada a disfunción severa de un órgano, hipoperfusión ó hipotensión.
Hipoperfusión o anomalías de perfusión pueden incluir pero no están limitadas a acidosis láctica, oliguria ó alteración aguda del nivel de conciencia.

Shock Séptico: sepsis con hipotensión, después de una adecuada reposición de líquidos, que cursa con la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir: acidosis láctica, oliguria ó alteración aguda del nivel de conciencia. Pacientes que reciben inotropos ó agentes vasopresores pueden no mostrar la hipotensión en un principio cuando las alteraciones de perfusión son detectadas.

Hipotensión: Una presión barométrica menor de 90 mmHg ó una reducción de 40 mmHg sobre la basal en ausencia de otras causas de hipotensión.

Síndrome de disfunción multiorgánica: presencia de una alteración de la función orgánica en un paciente enfermo agudo en el cual la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.
Sepsis simplemente se refiere a la gran cantidad de síntomas y/o signos clínicos asociados con la respuesta del huésped a la circulación de exo/endotoxina que inician la activación de citocinas, complemento, factores de coagulación y células inmunes. Sepsis, sepsis severa y shock séptico son estados progresivos de una mala perfusión de múltiples órganos resultando en disfunción o muerte celular de dichos órganos.

EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
La causa más frecuente de sepsis en la población obstétrica son las infecciones urinarias generalmente producidas por bacterias gram negativas, afortunadamente, presentan clínica urinaria por afectación local siendo de sólo un 8-10% de los casos aquellos que presentan bacteriemia.
La incidencia general de bacteriemias es de 7,5 de cada 1000 pacientes ingresadas, de las cuales según Ledger et al. sólo un 4% presentan shock séptico. La mortalidad del shock séptico obstétrico se cifra alrededor del 20-50%, siendo responsable del 10-21% de la mortalidad materna en Estados Unidos, determinando como vía final más probable del exitus el fallo multiorgánico.

Se han publicado los resultados de una Encuesta Nacional de Mortalidad Materna, en la que han participado 69 Hospitales, (UCV, 2010), en la que la Mortalidad Materna de origen infeccioso constituye un 17.3% de la Mortalidad Materna de Causa Obstétrica indirecta.

PATÓGENOS RESPONSABLES DE INFECCIONES SEVERAS EN POBLACIÓN OBSTÉTRICA
Bacterias Gram negativas (66%)
E. coli
Klebsiella -Enterobacter sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Pseudomona sp.
Haemophilus sp.
Anaerobios (30%)
Clostridium perfringens
Fusobacterium sp.
Bacteroides sp.
Peptococcus
Peptostreptococcus
Cocos Gram positivos
Streptococo grupo A y B
Pneumococo
Staphylococcus aureus
Enterococcus

FISIOPATOLOGÍA
Shock séptico es el mejor conocido clínicamente como un intento por parte de múltiples mediadores de la respuesta infl amatoria circulatoria activados simultáneamente para erradicar la invasión de patógenos. El agente causal suele ser una endotoxina desde la pared de bacterias gram negativas u ocasionalmente por exotoxinas en caso de bacterias gram positivas.
Las endotoxinas se componen de una parte de cadenas de oligo-polisacáridos, de un núcleo común en estas bacterias, y un complejo de pared compuesto por lipopolisacáridos entre los cuales está el lípido A. Lípido A es el primer agente involucrado en la respuesta infl amatoria, cuando la pared bacteriana se rompe y el lípido A entra en la circulación, la respuesta del huésped se produce a través de una serie de sustancias mediadoras que incluyen Citocinas 1,6,8 y TNF alfa, activación del complemento, con la consiguiente liberación de radicales libres de oxígeno.
El lípido A produce la mayoría de estos efectos deletéreos a través de la activación de células del propio huésped como monocitos y macrófagos tisulares que a su vez producen citocinas, y primariamente TNF-alfa, la cual se asocia a la activación de la cascada de la coagulación y de la vía alternativa del complemento.
Esta respuesta del huésped es una parte integral de todas las defensas, sin embargo, dicha activación puede producir efectos deletéreos sobre el huésped y daños en los tejidos. La activación del complemento conlleva la bacteriolisis, con la consiguiente liberación de histamina y bradiquidina. El lípido A directa y sinérgicamente puede producir vasodilatación periférica, promover daño celular e incrementar la permeabilidad endotelial. Los leucocitos activados también liberan enzimas lisosomales y producen peróxido de hidrógeno, radicales superóxido, y radicales hidroxilo, los cuales causan daños a los tejidos locales. El depósito de fi brina y múltiples microtrombos puede resultar en una hipoperfusión tisular. La disminución de factores de coagulación se debe a su consumo así como, a la disminución de su producción hepática lo cual puede producir una alteración de la coagulación.
La alteración vascular puede producir la hipoxia, debido a la mala distribución del fl ujo vascular irrigando tejidos con escasas demandas metabólicas resultando hiperperfundidos mientras otros están en el caso opuesto.
En cuanto a la etiología los patógenos más frecuentes son las bacterias gram negativas aproximadamente 2/3 de los casos, sin embargo, otros patógenos también pueden ser responsables del mismo, bacteria Gram positiva, Micoplasma, Hongos, Rickettsia, o Virus. Un 20% son polimicrobianas. Es variable su incidencia según las series de distintos autores siendo los gérmenes más frecuentes E. Coli, Streptococo del grupo beta hemolítico y bacterias anaerobias hasta en un 30% de los casos. Puede que los cocos Gram positivos estén jugando un papel cada vez más preponderante en dichas sepsis.
Datos de experimentación animal sugieren que la gestante podría estar predispuesta a shock séptico debido al incremento de la sensibilidad a endotoxinas circulantes. Exceptuando dicho aumento de sensibilidad, la mortalidad en la población obstétrica es menor debido a “la falta de otros problemas médicos”. La condición de inmunodepresión relacionada con el virus de inmunodeficicencia humana incrementa las sepsis debidas a gérmenes no típicos en huéspedes inmunodeprimidos, de lo cual se deriva la importancia de seleccionar adecuadamente la población de alto riesgo.

ETAPAS DEL SHOCK
Las etapas del Shock se dividen en tres:
Shock precoz.
Shock tardío.
Shock irreversible o secundario.

Shock precoz se caracteriza por un estado hiperdinámico y vasodilatación periférica y clínicamente se muestra como fiebre, taquipnea, taquicardia y extremidades templadas, aunque la paciente no impresione de gravedad el diagnóstico de shock nos indica que la presión sanguínea debe ser evaluada. Otros síntomas inespecífi cos que se presentan con frecuencia son náuseas, vómitos o diarrea. Los hallazgos analíticos son progresivos a medida que transcurre el shock precoz, siendo en un principio el recuento de células blancas disminuido, rápidamente se eleva siendo evidente su aumento. Hipoglucemia puede estar presente como dato de disfución hepática, datos también precoces de disfunción de la hemostasia como plaquetopenia, descenso del fibrinógeno, elevación de los productos de degradación del fibrinógeno, disfunción respiratoria
que se muestra en un principio como alcalosis respiratoria puede evolucionar a acidosis metabólica e incremento de ácido láctico debido a la hipoxia. Si el proceso continúa, se desarrolla una intensa vasoconstricción generalizada, hipoxia y descenso del gasto cardiaco que clínicamente se manifiestan como oliguria, cianosis y extremidades frías. Si se deja sin tratamiento evoluciona rápidamente a shock irreversible.

La fase final de shock se refiere a shock irreversible o secundario que manifiesta signos evidentes de la prolongada hipoxia tisular como profunda alteración del nivel de conciencia y fallo multiorgánico están presentes, marcada acidosis metabólica, alteración hidroelectrolítica, CID generalizada. Hemodinámicamente presenta, marcada disminución del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares periféricas como signo de la marcada vasodilatación periférica generalizada. La recuperación desde esta fase es muy dificultosa pudiendo ser infructuosa a pesar de maniobras agresivas.

Para tratar pacientes obstétricas deberemos conocer previamente los cambio adaptativos normales a su condición.

MANEJO DEL SHOCK SÉPTICO DURANTE EL EMBARAZO
En condiciones de shock instaurado su manejo corresponde a una unidad de cuidados intensivos.
Instaurar rápidamente una terapia efectiva que revierta la hipoperfusión, mejorar la oxigenación y corregir la acidosis son los objetivos principales del tratamiento del shock séptico los cuales se consiguen mediante:
1. Expansión del volumen intravascular
2. Asegurar y mantener una vía aérea permeable para la administración de oxígeno y así mejorar la oxigenación tisular.
3. Determinar la etiología de la sepsis.
4. Administración apropiada de antibióticos.
5. Ingreso de la paciente en una unidad de cuidados intensivos.

EXPANSION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
El objetivo principal del tratamiento agudo del shock séptico implica expansión del volumen y corrección de la hipovolemia relativa /absoluta. Se pueden obtener datos de forma indirecta del volumen intravascular valorando presión arterial, diuresis, frecuencia cardiaca, y hematocrito.
El modo de valoración directa del volumen intravascular es con catéter arterial pulmonar además sirve para la monitorización de la paciente (gasto cardiaco oxigenación) y de su tratamiento siendo el catéter venoso central en las gestantes de menor valor. Esté método de monitorización no se puede realizar con los habituales catéteres de presión venosa, aunque el uso de el catéter específico no debe distraer sobre el principal cometido que es optimizar la función cardiopulmonar, la cual varía con cada paciente. El tratamiento se optimiza de tal manera que se expande de forma secuencial el volumen intravascular hasta alcanzar una cierta meseta en la cual por más volumen que aportemos no se mejora el gasto cardiaco.
Ensayos clínicos no han demostrado una clara superioridad de los coloides sobre los cristaloides en casos de disfunción circulatoria en shock séptico, más importante parecen ser una cantidad suficiente que el tipo de fluido administrado.
Agentes vasoactivos: están indicados tras la restauración adecuada de volumen intravascular para mantener la perfusión y oxigenación adecuadas. El agente vasoactivo más frecuentemente utilizado es la dopamina comenzando su administración con dosis del orden de 2-5ug/Kg/min y revisando la dosis dependiendo de la respuesta de la paciente (a dosis muy bajas predomina sus efectos sobre riñón e intestino incrementando el fl ujo vascular de forma selectiva). A medida que se incrementan las dosis predomina su efecto inotropo incrementando el gasto cardiaco hasta un máximo de 20ug/Kg/min cuando predomina el efecto alfa adrenérgico con marcada vasoconstricción y reducción de la perfusión tisular.

OXIGENOTERAPIA
Las pacientes sépticas tienen incrementadas las necesidades metabólicas de oxígeno, pero con un descenso de la capacidad de extracción de oxígeno. Se instaura la hipoxia tisular por el descenso de la utilización de oxígeno por los órganos periféricos y vitales estableciéndose progresivamente un metabolismo anaerobio que conduce a la acidosis láctica, disfunción multiorgánica y muerte. La utilización del catéter pulmonar arterial permite la monitorización de la medida y consumo del oxígeno. El oxígeno administrado debe ser incrementado hasta que las concentraciones de ácido láctico vuelvan a ser normales. Sería prudente mantener la oxigenoterapia, incluso en ausencia de acidosis láctica, sin embargo, el beneficio de este mantenimiento de la oxigenoterapia no ha sido demostrado por ensayos clínicos hasta el momento.

ANTIBIOTERAPIA
La evolución del shock séptico puede ser fulminante de ahí la importancia de instaurar un tratamiento empírico adecuado y precoz sin dilación, evaluando los posibles focos iniciales del proceso infeccioso. Se deben recoger la muestras precisas para una posterior terapia selectiva de acuerdo al antibiograma. El tratamiento empírico en estos casos debe cubrir gérmenes Gram negativos y positivos tanto aerobios como anaerobios.


Si se sospecha infección por pseudomona (pacientes inmunodeprimidos) se debe añadir tobramicina o amikacina (dosis 7.5 mg/Kg/12 horas)
Si se sospecha infección por Staphilococo se debe utilizar preferentemente nafcilina u cloxacilina (dosis máxima 1gr/6 horas i.v.)
En pacientes que han seguido terapia con cefalosporina previamente se debe sospechar infección por enterococo.



TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La extirpación del tejido infectado puede ser vital para la supervivencia de la paciente.
• La evacuación del útero debe realizarse de forma precoz tras la iniciación de terapia antibiótica y estabilización de la paciente en casos de sospecha de aborto séptico o retención de restos ovulares. El retraso del legrado puede resultar fatal siendo menos traumático por aspiración que el legrado convencional.

• El parto se requiere en aquellos casos relacionados con corioamnionitis con feto viable, dependiendo de las condiciones hemodinámica y obstétrica la vía final del parto.

• La histerectomía se indica en aquellos casos en los que se objetiva dentro del tejido miometrial microabscesos y si se acompaña de deterioro del estado general de la paciente tras el tratamiento inicial con los apropiados antibióticos y legrado y con miometritis necrotizante o perforación uterina (especialmente si existe daño de algún asa intestinal).
Si los anejos están afectados deben también ser extirpados No todos aquellos casos que se detecte clostridium perfringens debe indicarse histerectomía, sólo en casos severos sin respuesta a tratamiento adecuado (penicilina G 30-40x1000000/24 horas).

• Abscesos se debe sospechar en aquellas pacientes que a pesar de instaurar un tratamiento antibiótico adecuado, no existe mejoría clínica y persisten hemocultivos positivos. En caso de absceso simple puede ser suficiente la evacuación con catéter percutáneo con control radiográfico. En casos no satisfactorios se realizará laparotomía para la evacuación, drenaje y extirpación del absceso presentándose más frecuentemente en abscesos multiloculados y de contenido necrótico y/o hemático.
Shock séptico se presenta como un cuadro con alta mortalidad su rápida identificación y su  manejo agresivo en la unidad de cuidados intensivos disminuyen la mortalidad de estas pacientes.
Su incidencia puede que aumente, sobre todo, en pacientes obstétricas debido al aumento de inmunodepresión.

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