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martes, 20 de marzo de 2012

INSUFICIENCIA CARDIACA

INTRODUCCION:
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada para las necesidades metabólicas del organismo.
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadio terminal de múltiples procesos cardiológicos.

Es una situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la mayoría de los pacientes cardiópatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un amplio síndrome, y de aquí surge la dificultad para establecer una única definición universalmente aceptada. Una de las más habituales establece que la IC es la incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación de la presión de llenado ventricular. M. Packer propone una definición especialmente útil para comprender su fisiopatología y sus manifestaciones clínicas, y afirma que la IC es un síndrome clínico complejo que se caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad. Desde un punto de vista clínico, se entiende por IC el conjunto de síntomas y signos semiológicos que aparecen como consecuencia de la disfunción ventricular, de la afectación valvular o del aumento de la carga ventricular. En este sentido, las posibles manifestaciones son muy diversas, y de aquí que se hayan enunciado unos criterios para facilitar su diagnóstico.

FISIOPATOLOGÍA
La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca (FC) (Figura 1). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo. En un corazón enfermo y, en particular, en la cardiopatía isquémica, es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos, como la sinergia de la contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia de las válvulas aurículo-ventriculares.
La precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse. Según la Ley de Frank Starling, existe una relación directa entre la longitud máxima o grado de elongación y el acortamiento máximo de la fibra miocárdica, siempre dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contracción. En el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que soporta la pared ventricular al final de la diástole (T), en la que intervienen tres factores: el radio de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la presión telediastólica ventricular (PTD), todos ellos relacionados mediante la Ley de Laplace (T= PTD* R/ 2 E).
La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen minuto. El aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo compensación de la IC, al procurar una adecuada presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de una reducción del gasto cardiaco.
La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que desarrolle el corazón al contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la fibra muscular se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y miosina, y está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye de forma decisiva el sistema nervioso autónomo.
La alteración de cualquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la causa inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en marcha inmediatamente una serie de mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las modificaciones producidas y adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se ven superados, aparecen manifestaciones de IC.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos (dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo, aumento de la volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio). De todos ellos, los tres más importantes son los mecanismos cardiacos y los neurohormonales.
La dilatación ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y más tarde de la retención hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del volumen sistólico pero, en contrapartida, también determina un mayor consumo de oxígeno, congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado ventricular.
La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la capacidad contráctil con desestructuración miocárdica y fibrosis.
Quizá el mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se explica porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación fisiopatológica en la que participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensión arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede resultar deletéreo. Incluye a su vez múltiples factores, unos con acción vasoconstrictora, como la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-angiotensinaaldosterona, la liberación de arginina-vasopresina y la liberación de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la secreción de factor natriurético atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas citoquinas.

CAUSAS:
Arritmias (bloqueo cardiaco completo, taquicardia supraventricular...)
Cardiopatías congénitas estructurales
Disunción miocárdica (asfixia, sepsis, hipoglucemia, miocarditis...)
Malformación arteriovenosa
Anemia grave
Origen anómalo de la coronaria izquierda
Enfermedad de Kawasaki
Hipertensión arterial aguda (síndrome hemolítico-urémico...)
Sepsis
Fiebre reumática
Miocarditis viral
Endocarditis bacteriana
Pericarditis
Arritmias
Hipertensión aguda (glomerulonefritis...)
Hipertiroidismo
Enfermedad pulmonar aguda o crónica
Enfermedades neuromusculares
Otras (fibroelastosis endocárdica, enfermedades de depósito...)

DIAGNOSTICO
Ninguna prueba es específica de insuficiencia cardiaca. El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, apoyada por una serie de exploraciones complementarias.

CLÍNICA
Es importante tener en cuenta los antecedentes de cardiopatía ya conocida, de enfermedades crónicas, de medicaciones previas y de la existencia de problemas en el período neonatal o de lactancia.
Es necesario indagar la presencia de síntomas generales, teniendo en cuenta sobre todo el momento de su aparicióny la evolución:

Se deben preguntar antecedentes de cardiopatía ya conocida, enfermedades crónicas, medicaciones, problemas en periodo neonatal o de lactancia.
• Síntomas generales (valorar su presencia y el tiempo de aparición):
- Fatiga, cansancio con el juego, el deporte o incluso las actividades cotidianas.
- Estancamiento ponderal o incluso pérdida de peso.
- Rechazo del alimento, dificultades en la alimentación.
• Exploración física completa, con especial detenimiento en:
- Estado general y nivel de conciencia.
- Perfusión periférica, edemas.
- Auscultación cardiopulmonar.
- Palpación abdominal, presencia de hepatomegalia.
- Toma de constantes: Tª, FC, FR, TA.
• Síntomas y signos sugestivos de IC:
- Por fallo miocárdico:
. Mala perfusión periférica.
. Taquicardia basal (> 150 en el lactante y > 100 en el niño mayor).
. Ritmo de galope.
. Sudoración, frialdad.
. Pulsos débiles y rápidos.
. Oliguria.
. Falta de medro en lactantes.
- Por edema pulmonar:
. Disnea, ortopnea.
. Taquipnea.
. Tos.
. Sibilancias y crepitantes (en fases iniciales sólo hay taquipnea y sibilantes; los crepitantes implican un edema pulmonar importante).
. Cianosis.
. Infecciones respiratorias frecuentes
- Por congestión venosa:
. Hepatomegalia.
. Edemas periféricos, ascitis, anasarca

SIGNOS Y SINTOMAS SUGESTIVOS
Por fallo miocárdico
Mala perfusión periférica
Taquicardia basal (>150 en el lactante y >100 en el niño mayor)
Ritmo de galope
Sudoración, frialdad
Pulsos débiles y rápidos
Oliguria
Falta de medro en lactantes
Por edema pulmonar
Disnea, ortopnea
Taquipnea
Tos
Sibilancias y crepitantes
Cianosis
Infecciones respiratorias frecuentes
Por congestión venosa
Hepatomegalia
Edemas periféricos, ascitis, anasarca

CLASIFICASION DE ROSS
Clase I
– Asintomático.
Clase II
– Lactante con taquipnea o sudoración leves
durante las tomas.
– Niño con disnea de ejercicio.
Clase III
– Lactante con taquipnea o sudoración marcadas
durante las tomas.
– Duración prolongada de las tomas.
Estancamiento ponderal.
– Niño con marcada disnea de ejercicio.
Clase IV
– Síntomas de reposo: taquipnea, sudoración, retracciones.

El diagnóstico de la IC es eminentemente clínico, por lo que la anamnesis y la exploración física deben ser siempre el punto de partida. Dada la heterogeneidad de su presentación, se han establecido unos criterios clínicos (criterios de Framingham) que facilitan este proceso (Tabla 1). Además atendiendo a las recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiología, cuando se sospeche IC, deben también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de tórax, analítica general de sangre y orina, y ecocardiograma que confirme la disfunción ventricular sistólica o diastólica y, si es posible, identifique la cardiopatía subyacente. Sólo excepcionalmente será preciso recurrir a otras pruebas más sofisticadas.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy inespecíficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros múltiples padecimientos. Además, todas estas manifestaciones varían dependiendo de factores como la edad del paciente, la gravedad y evolución de la cardiopatía de base, su etiología, la causa desencadenante de la IC, o las cavidades afectadas en el proceso patológico.
En la IC retrógrada la mayoría de los síntomas son atribuibles a la congestión, es decir, al aumento de presión venosa por detrás del ventrículo o ventrículos insuficientes. Se habla de IC derecha o izquierda según exista alteración primaria de uno u otro ventrículo, pero siempre habrá una disminución secundaria del gasto del ventrículo contrario.
En la IC izquierda los signos y síntomas están derivados del aumento de presión y de la congestión pasiva en venas y capilares pulmonares, e incluyen disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y nicturia.
La disnea es la sensación subjetiva de falta de aire. Es un síntoma precoz que traduce una elevación de la presión capilar pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad del pulmón, determina un aumento del trabajo respiratorio. En una fase más avanzada, la extravasación de líquido al espacio aéreo dificulta el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alveolo-capilar. Cuando se produce en decúbito, hablamos de ortopnea, y se debe a un aumento de la presión hidrostática en los pulmones por incremento del retorno venoso, disminución de la capacidad pulmonar y exacerbación del trabajo respiratorio. Una forma especial de ortopnea es la disnea paroxística nocturna, antes denominada “asma cardial”, que se acompaña de espiración alargada por obstrucción bronquial secundaria a edema peribronquial. El edema agudo de pulmón es la forma más grave de disnea, debida a la extravasación de líquido al intersticio y de aquí al alvéolo.
La tos es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, en decúbito o tras un estrés emocional. Está directamente relacionada con la disnea y se explica generalmente por el edema bronquial, pero otras veces es consecuencia de microembolias pulmonares o es un efecto secundario del tratamiento con IECAs.
La IC derecha en general es secundaria a IC izquierda. Guarda relación con la mayor presión y la congestión de las venas y capilares sistémicos. Los síntomas se expresan básicamente a nivel gastrointestinal y son inespecíficos, pudiendo aparecer anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, pesadez postpandrial o estreñimiento. El dolor en hipocondrio derecho se debe a congestión hepática con distensión de la cápsula de Glisson.
Una de las manifestaciones más frecuentes son los edemas que aparecen en zonas declives. En general son maleolares y/o pretibiales bilaterales, en tanto que se localizan a nivel sacro en pacientes encamados. En la IC no suelen existir edema facial ni en miembros superiores, a diferencia de otros procesos como la obstrucción de vena suprahepática.

En la IC anterógrada, la mayoría de los síntomas son atribuibles a la disminución del gasto cardiaco con hipoperfusión periférica. La astenia y la fatiga o sensación de cansancio muscular, pueden ser consecuencia de un tratamiento diurético excesivo y no de la propia disminución del gasto cardiaco. La oliguria o disminución del flujo urinario es secundaria a la retención hidrosalina. La nicturia o aumento del flujo urinario durante la noche se debe a la reabsorción en decúbito de los edemas periféricos. La diaforesis o sudoración profusa expresa el predominio simpático, siendo más acusada en las formas graves de IC. Pueden también aparecer molestias precordiales o síntomas neurológicos como pre-/síncope. Las alteraciones intelectuales, representadas por la confusión progresiva hasta el coma, sólo se observan en cuadros severos.

Exploración física
La IC puede cursar de forma inaparente u objetivarse signos muy inespecíficos (Pej.: edema) en ausencia de cardiopatía. Otras veces aparecen datos más específicos como elevación de la presión venosa yugular (sin anemia ni enfermedad pulmonar, renal ni hepática), taquicardia con pulso de escasa amplitud, tercer ruído cardiaco, desplazamiento del latido del ápex ventricular, auscultación de soplos, ...
El aspecto físico general puede ser normal o impresionar de gravedad con disnea, cianosis y diaforesis profusa, llegando a veces a un estado semicomatoso con obnubilación. En los casos de IC crónica el paciente puede estar caquéctico. La cianosis es la coloración azulada de piel y mucosas por el aumento de hemoglobina reducida (>5gr/100ml). El tinte ictérico conjuntival sólo se aprecia en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática.
La frecuencia y ritmo del pulso pueden ser normales o mostrar alteraciones importantes.
Ya se ha mencionado que una taquicardia superior a 100 lpm. constituye un criterio para el diagnóstico de IC. Existen diversas formas características del pulso. El pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica; el pulso parvus es de pequeña amplitud; el pulso paradójico tiene la peculiaridad de disminuir durante la inspiración; en el pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil. Los tres últimos expresan severidad de la IC y peor función ventricular. Otros hallazgos a la palpación pueden ser el latido hipoquinético del ápex, el desplazamiento del latido de la punta o la ocasional palpación del ventrículo derecho.
El signo de congestión más precoz es el reflujo hepato-yugular, que consiste en el aumento de presión auricular derecha tras comprimir durante 1 minuto el hígado o el abdomen, y se manifiesta clínicamente por la anormal visualización de las venas del cuello. Posteriormente se observa ingurgitación yugular de forma espontánea, explorada en decúbito y con la cama 10 incorporada al menos a 30º. A continuación se objetiva ganancia de peso corporal y, más tarde, edemas en zonas declives, que son siempre tardíos, inespecíficos y se caracterizan por dejar fóvea tras presión digital sobre zona ósea. Para que se detecte el edema, es preciso acumular varios litros de líquido en el espacio intersticial. Su máxima expresión es la situación de edema generalizado o anasarca que aparece en los pacientes encamados. La hepatomegalia se caracteriza por ser blanda, dolorosa y variable, pudiendo latir en relación con la sístole auricular.
En casos muy avanzados puede existir ascitis y más raramente, esplenomegalia.
La auscultación pulmonar se describe clásicamente por la presencia de estertores de pequeña burbuja (edema alveolar) o gran burbuja (edema bronquial). Cuando el edema es intersticial no hay estertores, sino espiración alargada y con sibilantes, igual que ocurre en el asma bronquial. El hallazgo más relevante a la auscultación cardiaca es un ritmo de galope por la presencia de un tercer o cuarto ruído. El tercer ruído es quizás el más característico porque expresa la disminución de distensibilidad ventricular y se acompaña de aumento de la presión diastólica. El cuarto ruído, por contracción auricular, puede incluso ser normal en adultos. A veces se ausculta un segundo ruído con componente pulmonar acentuado, debido a hipertensión pulmonar. La aparición de soplos de regurgitación mitral o tricuspídea, salvo en presencia de valvulopatía, se debe a dilatación del ventrículo correspondiente en la IC grave.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico de sospecha clínico necesita la información que aportará la realización de exámenes complementarios. Seguidamente analizaremos los de mayor interés.

Radiografía de tórax
1. Silueta cardiaca. La cardiomegalia es una hallazgo casi constante. Su ausencia nos hará dudar del diagnóstico de IC.
2. Vascularización pulmonar.
— Patrón de congestión venocapilar (IC izquierda): redistribución de la circulación (lóbulos superiores > inferiores), tractos hiliofugales, líneas B de Kerley, edema intersticial-alveolar.
— Patrón de plétora pulmonar (cortocircuito I-D): aumento de tamaño de arterias pulmonares principales, imágenes redondas (arterias cortadas de través y mayores que el bronquio satélite).
— Patrón de hipertensión pulmonar: arterias hiliares dilatadas y periféricas disminuidas.
3. Parénquima pulmonar. Enfisema lobar por compresión bronquial debida a dilatación vascular, edema intersticial-alveolar, atelectasias, condensaciones...
Electrocardiograma
No confirma el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.
Puede ser diagnóstico en las arritmias y en la pericarditis.
Se deben valorar también los ejes y los signos de hipertrofia de cavidades.
Laboratorio
Hemograma. Anemia (puede ser causa de IC), poliglobulia (puede ser causa de IC o consecuencia de cardiopatías cianógenas).
Signos de infección intercurrente.
Ionograma. Descartar alteraciones causantes de arritmias, vigilar K, sobre todo en pacientes
a los que administremos diuréticos o digital.
Gasometría. Puede haber acidosis metabólica (bajo gasto cardiaco), respiratoria o mixta.
Hipoxemia, hipercapnia.
Bioquímica. Glucemia, funcionalismo hepático y renal, PCR (infección intercurrente).
Otros parámetros:
- Niveles de digoxina, en pacientes que reciben dicho fármaco.
- Todavía en fase experimental, los niveles de péptido natriurético (hormona secretada por el miocardio) se elevan en pacientes con IC. Su magnitud se correlaciona directamente con el grado de IC e inversamente con la fracción de eyección. En un futuro puede ser de ayuda para la valoración de la descompensación de pacientes cardiópatas.
En el debut de una miocardiopatía de causa desconocida hay que determinar:
– CK, CK-MB y troponina
– Microbiología: serologías y/o estudios de PCR para adenovirus, Coxsackie, virus Echo, influenza, VRS, parainfluenza, varicela, CMV, EBV, HIV, parvovirus, enterovirus, Mycoplasma, Borrelia.
Se realizará también en aspirado traqueal en pacientes ventilados. Según la procedencia geográfica se valorará también el estudio de enfermedad de Chagas y dengue.
– Estudio metabólico: para descartar enfermedades mitocondriales y otros errores congénitos del metabolismo.
– Estudio de enfermedades autoinmunes, que incluya Anti-Ro, Anti-La, ANA, anticuerpos antimiosina, anti-ANT, FR y VSG.
Ecocardiografía + doppler (no siempre disponible en urgencias)
Valoración cardiaca anatómica y funcional (función ventricular).
Diagnóstico de los defectos cardiacos congénitos.

TRATAMIENTO
Estabilización inicial y medidas generales
– La adecuada monitorización y control de estos pacientes.
– La corrección de factores que pueden empeorar la situación de IC.
– la minimización de estímulos y acciones que puedan causar irritabilidad y aumento de las demandas metabólicas.
Asegurar una correcta apertura de la vía aérea y una ventilación adecuada. En niños con signos de edema pulmonar severo o de fallo respiratorio inminente suele ser necesaria la intubación endotraqueal previa a cualquier exploración complementaria.
Monitorización
– FC, FR, Tª, TA, saturación Hb.
– Peso diario.
– Diuresis y balance hídrico.
– En casos de gravedad es útil la monitorización de
PVC y de presión de enclavamiento pulmonar (UCIP).
Postura
– Reposo absoluto.
– Antitrendelemburg 20-30° (disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación)
Temperatura
Mantener normotermia. La fiebre aumenta las necesidades metabólicas del organismo. La hipotermia aumenta la desaturación de oxígeno en sangre periférica.
Sedación
Mantener al paciente en un ambiente tranquilo y sin estímulos que provoquen irritabilidad.
En algunos casos puede ser necesaria la sedación farmacológica:
– Sulfato de morfina: 0,05-0,2 mg/kg/4-6 horas vía s.c.
– Midazolam: 0,2-0,3 mg/kg vía intranasal; 0,1 mg/kg/h e.v. en infusión continua.
– Levomepromacina: 1 mg/kg/dosis v.o.
Fármacos diuréticos
Hidroclorotiazida: niños 2-4 mg/kg/día en 2-3 dosis, adultos 50-100 mg/12 horas vía oral
Espironolactona: niños 2-3 mg/kg/día en 2-3 dosis, adultos 25-100 mg/12 horas vía oral
Manitol: 0,5-1 g/kg/dosis, vía e.v.
Oxigenoterapia
– FiO2 adecuada para mantener una saturación de Hb y una PaO2 adecuadas.
– Cuidado en las cardiopatías con plétora pulmonar (el O2 es vasodilatador pulmonar y aumenta la sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas).
Cuidados respiratorios
– Aspiración nasofaríngea, fisioterapia respiratoria.
– Tratamiento antibiótico de las sobreinfecciones respiratorias.
Líquidos y electrolitos
– Restricción hídrica (entre 70-80% de las necesidades basales). En general sólo en la fase aguda y durante periodos cortos de tiempo, ya que puede dificultar el aporte calórico adecuado en los lactantes.
– Corregir alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hipokaliemia...).
– Corregir hipoglucemia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO GENERAL
Fármacos diuréticos
Furosemida
– 0,5-3 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía oral (adulto 20-80 mg/dosis cada 8 horas).
– 0,5-1 mg/kg/dosis cada 6-8-12 horas vía e.v. (adulto 20-40 mg/dosis cada 8 horas).
Es el diurético de elección en el fallo cardiaco agudo (nivel de evidencia C). Puede producir hipopotasemia, hiponatremia y alcalosis hipoclorémica.

Fármacos inotrópicos
En el tratamiento de una insuficiencia cardiaca grave generalmente es necesario el uso inicial de inotrópicos potentes como catecolaminas en infusión continua. Como tratamiento de continuación o para el manejo de los casos menos graves suele utilizarse la digital.

Digital
Es el fármaco de elección en la insuficiencia cardiaca en la infancia (nivel de evidencia B). En la práctica habitual su indicación pasa por la valoración de un cardiólogo pediátrico. No suele indicarse en formas asintomáticas de disfunción de ventrículo izquierdo (nivel de evidencia C). Está contraindicada en caso de miocardiopatía hipertrófica, bloqueo cardiaco completo o taponamiento cardiaco. La digital aumenta la fuerza contráctil del corazón, mejora el vaciado ventricular, reduce la presión de llenado y el tamaño de las cavidades cardiacas, aumenta el gasto cardiaco y disminuye la frecuencia cardiaca.
Las dosis deben ser calculadas al menos por dos personas distintas y de forma independiente, dada su potencial toxicidad en niveles cercanos a los terapéuticos.
Además el error más habitual es administrar una dosis 10 veces superior a la correcta. Puede pautarse una dosis de carga (digitalización) y posteriormente continuar con las dosis de mantenimiento. En los casos en los que la IC sea leve suele comenzarse directamente por la dosis oral de mantenimiento. En general la vía oral es más segura y la vía E.V. se reserva para casos graves. Es una práctica útil realizar un ECG previamente al inicio del tratamiento con digital, para poder valorar posteriormente los cambios producidos por el fármaco y para comparar en caso de sospecha de toxicidad.

Fármacos inotrópicos más potentes
Se utilizan para el manejo de la descompensación grave cuando hay una situación de bajo gasto importante.
– Dopamina.
– Dobutamina.
– Isoproterenol.
– Adrenalina.
– Milrinona.

Fármacos vasodilatadores
Su mecanismo de acción es reducir la postcarga y sirven de complemento a los tratamientos anteriores.
– Captopril: no está indicado como tratamiento inicial en la descompensación aguda, pero sí es frecuente su utilización como terapia crónica de la IC, sobre todo en la disfunción ventricular de grado moderado o severo (nivel de evidencia B).
– Nitroprusiato.
– Nitroglicerina.
– Hidralazina.

Otros fármacos
– Beta-bloqueantes: generalmente no se utilizan en la descompensación aguda. Su uso crónico debe ser evaluado individualmente por un cardiólogo pediátrico. Existen ensayos con carvedilol, un betabloqueante de tercera generación.
– Nesiritide: es un nuevo fármaco para el tratamiento de la IC descompensada cuyo uso en pediatría todavía no está suficientemente evaluado.
Se trata de un peptido natriurético recombinante tipo B similar al endógeno, que aumenta la diuresis y la natriuresis y produce supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona. Reduce la precarga y la postcarga sin producir taquicardia refleja. Su dosis es de 0,01 a 0,03 μg/kg/min en infusión continua.
– En fase experimental:
- Antagonistas de los receptores de la angiotensina: irbesartan, losartan, candesartan, valsartan.
- Fármacos sensibilizadores al calcio: levosimendan.
- Antagonistas de receptores de endotelina:
bosentan, darusentan, sitaxentan.

OTROS TRATAMIENTOS
En los casos en los que el tratamiento farmacológico resulta insuficiente pueden aplicarse técnicas de asistencia ventricular mecánica o de ECMO. Se aplican en Unidades de Cuidados Intensivos y evidentemente se escapan al objetivo de esta pauta.

TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
• Arritmias:
Causadas por la digital.
- Las extrasístoles auriculares o las taquicardias supraventriculares se tratan con cloruro potásico. Es importante conocer que el potasio está contraindicado en caso de bloqueo AV de segundo o tercer grado, hiperkaliemia, oliguria o anuria. Según la gravedad de las arritmias se puede administrar oral o intravenoso, hasta que las arritmias ceden o aparecen ondas T picudas.
- Las extrasístoles ventriculares pueden tratarse con lidocaína (1 mg/kg en bolus, puede mantenerse en infusión continua a 20-50 μg/kg/min hasta una dosis máxima acumulada de 5 mg/kg). También pueden ser útiles la fenitoína o los betabloqueantes. La taquicardia ventricular es indicación de cardioversión.
- El bloqueo de segundo o tercer grado puede tratarse inicialmente con atropina (0,02 mg/kg), aunque en muchas ocasiones requiere la colocación de un marcapasos temporal.

Uso de anticuerpos antidigital
(Fracción Fab). En general se reservan para el tratamiento de las intoxicaciones por ingestión accidental de grandes dosis (> 4 mg ó 0,1 mg/kg en niños, > 10 mg en adultos), cuando los niveles plasmáticos son > 5 ng/ml, cuando existe hiperpotasemia secundaria a intoxicación aguda (> 5,5 mEq/L en niños, > 6 mEq/L en adultos), cuando hay una rápida progresión de los síntomas y signos de intoxicación digital o en presencia de arritmias graves (taquicardia ventricular, bloqueo cardiaco). Se administran por vía e.v. en 30 minutos y es recomendable realizar, si la situación clínica lo permite, una prueba intracutánea con 0,1 ml 15 minutos antes de administrar la dosis completa para descartar hipersensibilidad.
- La dosificación de los anticuerpos Fab se realiza conociendo que cada vial de 80 mg de anticuerpos Fab neutraliza aproximadamente 1 mg de digoxina. Para calcular la cantidad de digoxina que hay que neutrali zar debemos tener en cuenta la carga corporal total (CCT) de la sustancia (no sólo la concentración plasmática). Una vez calculada dicha carga total en mg podemos saber cuántos viales de anticuerpos Fab necesitamos (ya hemos dicho que cada uno neutraliza 1 mg).
- Si se trata de una intoxicación aguda accidental, la carga total de digoxina corresponde al 80% de la dosis ingerida (ésta es su biodisponibilidad oral) o a la totalidad de la dosis inyectada. Si se desconoce la dosis ingerida y ya han pasado 6 horas post-ingesta pueden determinarse los niveles plasmáticos y actuar como se describe en la intoxicación crónica. Si no es posible se utiliza una dosis empírica de 6 viales (puede administrarse la mitad de las dosis y ver la respuesta antes de administrar la otra mitad).
- Si se trata de una intoxicación crónica nos basaremos en los niveles plasmáticos, conociendo que el volumen de distribución de la digoxina es aproximadamente 5,6 L/kg. Para calcularla, pues, aplicaremos la siguiente fórmula:
CCT = niveles plasmáticos (ng/ml) x 5,6 x peso (kg)/1000
En lugar de esta fórmula podemos utilizar la Tabla VII.
Si desconocemos los niveles plasmáticos, en niños < 20 kg se utiliza una dosis empírica de 40 mg y en > 20 kg y adultos de 240 mg.
Efectos no deseados de los anticuerpos Fab: reacciones de hipersensibilidad, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca subyacente, hipopotasemia (puede suceder de forma rápida, por lo que es conveniente determinar los niveles de potasio cada hora hasta que se estabilice). Los anticuerpos tardan en eliminarse 3-4 días (5-10 días en insuficiencia renal), durante los cuales pueden interferir en algunas técnicas de determinación de niveles plasmáticos de digital.

• Pericarditis:
- AAS 30-60 mg/kg/día (salicilemia 10-15 mg%).
- Corticoides en evolución tórpida.
- Drenaje pericárdico si hay tamponamiento.
• Miocarditis:
- Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única.
- Control de las arritmias.
- Inotrópicos (dopamina/dobutamina).
- IECA.
• Enfermedad de Kawasaki:
- AAS 80-100 mg/kg/día.
- Inmunoglobulinas 2 g/kg dosis única.
Cardiopatías congénitas:
- Tratamiento general de IC.
- Sospecha de cardiopatía cianosante en los primeros días de vida: PGE1 en infusión continua (carga de 0,1 mg/kg/min durante 30 min y mantenimiento de 0,03-0,05 mg/kg/min).
- Tratamiento específico de cada cardiopatía.
• HTA: tratamiento farmacológico de la misma.
• Fiebre reumática:
- Reposo.
- AAS/corticoides.
- Penicilina.
• Intoxicación digitálica:
1. Supresión de la administración del fármaco.
2. Carbón activado si se trata de una ingesta accidental.
3. Monitorización ECG continua.
4. Tratar los factores predisponentes anteriormente citados.
5. El aporte de potasio puede ser útil, más específicamente cuando sus niveles están bajos. Si el paciente presenta un bloqueo AV causado por la digoxina no debemos administrar potasio salvo para tratar una hipopotasemia severa.
Una intoxicación aguda por digoxina puede provocar una hiperpotasemia, que se tratará con las medidas habituales, excepto la administración de calcio, ya que puede empeorar las arritmias causadas por la digital. Además, esta situación es una indicación para el uso de anticuerpos antidigital.

Tratamiento de las Arritmias
Causadas por la digital.
- Las extrasístoles auriculares o las taquicardias supraventriculares se tratan con cloruro potásico. Es importante conocer que el potasio está contraindicado en caso de bloqueo AV de segundo o tercer grado, hiperkaliemia, oliguria o anuria. Según la gravedad de las arritmias se puede administrar oral o intravenoso, hasta que las arritmias ceden o aparecen ondas T picudas.
- Las extrasístoles ventriculares pueden tratarse con lidocaína (1 mg/kg en bolus, puede mantenerse en infusión continua a 20-50 μg/kg/min hasta una dosis máxima acumulada de 5 mg/kg). También pueden ser útiles la fenitoína o los betabloqueantes. La taquicardia ventricular es indicación de cardioversión.
- El bloqueo de segundo o tercer grado puede tratarse inicialmente con atropina (0,02 mg/kg), aunque en muchas ocasiones requiere la colocación de un marcapasos temporal.

Uso de anticuerpos antidigital
(Fracción Fab). En general se reservan para el tratamiento de las intoxicaciones por ingestión accidental de grandes dosis (> 4 mg ó 0,1 mg/kg en niños, > 10 mg en adultos), cuando los niveles plasmáticos son > 5 ng/ml, cuando existe hiperpotasemia secundaria a intoxicación aguda (> 5,5 mEq/L en niños, > 6 mEq/L en adultos), cuando hay una rápida progresión de los síntomas y signos de intoxicación digital o en presencia de arritmias graves (taquicardia ventricular, bloqueo cardiaco). Se administran por vía e.v. en 30 minutos y es recomendable realizar, si la situación clínica lo permite, una prueba intracutánea con 0,1 ml 15 minutos antes de administrar la dosis completa para descartar hipersensibilidad.
- La dosificación de los anticuerpos Fab se realiza conociendo que cada vial de 80 mg de anticuerpos Fab neutraliza aproximadamente 1 mg de digoxina. Para calcular la cantidad de digoxina que hay que neutrali zar debemos tener en cuenta la carga corporal total (CCT) de la sustancia (no sólo la concentración plasmática). Una vez calculada dicha carga total en mg podemos saber cuántos viales de anticuerpos Fab necesitamos (ya hemos dicho que cada uno neutraliza 1 mg).
- Si se trata de una intoxicación aguda accidental, la carga total de digoxina corresponde al 80% de la dosis ingerida (ésta es su biodisponibilidad oral) o a la totalidad de la dosis inyectada. Si se desconoce la dosis ingerida y ya han pasado 6 horas post-ingesta pueden determinarse los niveles plasmáticos y actuar como se describe en la intoxicación crónica. Si no es posible se utiliza una dosis empírica de 6 viales (puede administrarse la mitad de las dosis y ver la respuesta antes de administrar la otra mitad).
- Si se trata de una intoxicación crónica nos basaremos en los niveles plasmáticos, conociendo que el volumen de distribución de la digoxina es aproximadamente 5,6 L/kg. Para calcularla, pues, aplicaremos la siguiente fórmula:
CCT = niveles plasmáticos (ng/ml) x 5,6 x peso (kg)/1000
En lugar de esta fórmula podemos utilizar la Tabla VII.
Si desconocemos los niveles plasmáticos, en niños < 20 kg se utiliza una dosis empírica de 40 mg y en > 20 kg y adultos de 240 mg.

Efectos no deseados de los anticuerpos Fab: reacciones de hipersensibilidad, empeoramiento de la insuficiencia cardiaca subyacente, hipopotasemia (puede suceder de forma rápida, por lo que es conveniente determinar los niveles de potasio cada hora hasta que se estabilice). Los anticuerpos tardan en eliminarse 3-4 días (5-10 días en insuficiencia renal), durante los cuales pueden interferir en algunas técnicas de determinación de niveles plasmáticos de digital.

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