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martes, 8 de mayo de 2012

ACV - ACCIDENTE CEREBROVASCULAR AGUDO


INTRODUCCIÓN
Los accidentes cerebro vasculares (ACV) son uno de los procesos médicos más frecuentes en nuestros hospitales. Su prevalencia se encuentra en aumento (600 casos / 100.000 habitantes) porque, aunque la mortalidad ha descendido gracias al control de los factores de riesgo y a una mejora en la calidad de vida, su incidencia (200/100.000 habitantes/ año) depende de la edad, por lo que se encuentra favorecido por el envejecimiento poblacional ante el que nos encontramos.
Entre los factores de riesgo más importantes encontramos la HTA, cardiopatías, accidentes isquémicos transitorios previos, claudicación intermitente, DM, tabaco, anticoagulantes, tóxicos, drogas, etc.
Los ACV suponen el 50% de los ingresos en los Servicios de Neurología, siendo, según datos de la OMS, la tercera causa de muerte (100/100.000 habitantes/año) y la primera causa de invalidez en adultos. Todo ello supone un elevado coste sanitario, debido a la atención de la fase aguda, como a la atención necesaria en la fase de secuelas.
En algunos hospitales ya existen unidades de patología cerebrovascular, porque es el tratamiento de la fase aguda la que determina, en gran medida, el pronóstico de esta patología.

CONCEPTO
El accidente cerebrovascular supone una isquemia, hemorragia o afectación vascular de un área cerebral, ya sea transitoria o permanente. En la literatura médica encontramos sinónimos como Stroke (golpe), ictus (afectación aguda), apoplejía (parálisis aguda), etc. El término ACV engloba la isquemia cerebral, la hemorragia intraparenquimatosa y la hemorragia subaracnoidea.

CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones, una de las cuales y elegida por basarse en varios criterios seria:

Clasificación ACV
1. ISQUÉMICO
- Suponen el 80%
- Su etiología es la oclusión vascular
2. HEMORRÁGICO
- Suponen el 20%
- Su etiología es la rotura vascular

Clasificación ACV Hemorrágico
ACV HEMORRÁGICO
Hemorragia     Intraparenquimatosa             
Hemorragia     Subaracnoidea

Clasificación ACV  Isquémico
ETIOLOGÍA                          EVOLUCIÓN                                    NEUROIMAGEN       DISTRIBUCIÓN TOPOGRÁFICA
AIT
Déficit isquémico neurológico
Aterotrombótico (55-60%)     reversible ( RIND )                             Agudo
Lacunar (20%) ACV                establecido                                                                          Determinado por el
Cardioembólico (15%)            ACV estable                                         Subagudo                  territorio vascular
Causas infrecuentes                 ACV en evolución                                                               afectado
Causas indeterminadas             o progresivo                                       Crónico
(diagnóstico por exclusión)     ACV con tendencia a la
mejoría o secuelas mínimas

Las definiciones y las características principales de cada uno de estos términos serían:
ACV ATEROTROMBÓTICOS constituyen la causa más frecuente de ACV, siendo su causa más habitual la arteriosclerosis, su ulceración o la liberación de émbolos. Su localización más común se encuentra en el cayado aórtico o en la bifurcación de la carótida común.
ACV LACUNARES son debidos a la afectación de arterias perforantes cerebrales y suelen presentarse en pacientes con factores de riesgo cardiovascular. Producen cuadros clínicos característicos, según el territorio vascular afectado (hemiparesia motora pura, síndrome hemisensitivo puro, hemiparesia- ataxia, disartria-mano torpe, síndrome sensitivo-motriz, síndrome pseudobulbar y los síndromes lacunares atípicos).
ACV CARDIOEMBÓLICOS debidos a cardiopatías embolígenas, siendo, de mayor a menor frecuencia, fibrilación auricular, IAM, valvulopatías reumáticas, el prolapso de la válvula mitral, defectos septales cardíacos, mixoma auricular y miocardiopatías.
Constituye la causa más frecuente de ACV isquémico en personas menores de 40 años.
CAUSAS INFRECUENTES, se dan sobre todo en pacientes jóvenes, como vasculitis, disección carotídea, infartos venosos, estados de hipercoagulabilidad, infartos migrañosos, anticonceptivos orales y gestación.
INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO que, dentro de los ACV isquémicos, constituyen una complicación de este último, debida a la extravasación de sangre en el territorio isquémico.
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) se definen como aquel déficit focal neurológico cuyas secuelas desaparecen en menos de 24 horas de iniciado el cuadro (en condiciones normales en menos de 15 minutos). Siempre hay que estudiarlos ya que suponen un aviso de que puede ocurrir un infarto extenso.
DÉFICIT ISQUÉMICO NEUROLÓGICO REVERSIBLE (RIND) son aquellos cuyo déficit focal neurológico persiste más de 24 horas, desapareciendo sin secuelas en un tiempo que oscila entre 7 y 21 días.
ACV ESTABLECIDO cuando el déficit focal neurológico persiste más de 3 semanas y es estable.
ACV ESTABLE cuando no existen modificaciones del déficit neurológico inicial en 24 horas, si hablamos de un origen carotídeo, o de 72 horas si su origen es vertebrobasilar. Suelen evolucionar hacia un ACV establecido o hacia un RIND.
ACV EN EVOLUCIÓN O PROGRESIVO cuando se produce un empeoramiento del déficit neurológico inicial entre las 24 y 48 horas siguientes al episodio.
ACV CON TENDENCIA A LA MEJORIA O CON SECUELAS MÍNIMAS es aquel que sigue un curso regresivo, con una recuperación en unas 3 semanas, de aproximadamente el 80%.
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA, la localización más frecuente depende de su etiología, así, en el caso de la HTA suele localizarse, de mayor a menor frecuencia, en los núcleos de la base, protuberancia, lóbulos cerebrales y cerebelo. Si la etiología es la angiopatía amiloide su localización suele ser lobar. Otras causas: neoplasias, malformaciones vasculares, aneurismas, drogas como la cocaína y las anfetaminas, diátesis hemorrágicas, etc.
Las HSA tienen como causa más frecuente la rotura de aneurismas saculares localizados, más frecuentemente en arterias de la porción anterior del polígono de Willis en el caso de HSA primarias, teniendo otras localizaciones en el caso de HSA secundarias.

SINTOMAS
Estos varían según la localización exacta de la obstrucción o de la hemorragia en el cerebro.
Cada zona del cerebro se irrigada por una arteria especifica que controla los movimientos musculares de los miembros ó extremidades inferiores o superiores, lo cual lo debilita o lo paraliza. Si se lesiona la zona del cerebro que percibe el tacto en el brazo derecho se pierde la sensibilidad en dicha extremidad.
Debilidad repentina ó parálisis de la cara.
Dolor de cabeza intenso y repentino.
Nauseas y vómito
Perdida de conciencia temporal
Presión Arterial elevada

DIAGNÓSTICO
En el manejo de un ACV tenemos que seguir un orden de proceder en su diagnóstico:
1° DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
2° DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO
3° DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
4° VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD

CUADRO SINDRÓMICO Y TOPOGRÁFICO:
Anamnesis (acompañantes y paciente), Exploración física y neurológica, Hemograma, Bioquímica (iones, urea, glucosa, creatinina), Gasometría arterial basal, Electrocardiograma,
Radiografía de tórax y TAC CRANEAL (en caso de alta sospecha de HSA y TAC craneal negativo realizar PUNCIÓN LUMBAR, Xantocromía-Prueba de los 3 tubos).

TRATAMIENTO EN URGENCIAS
Medidas generales (son la base de todos los tipos de ACV)
* Protección y permeabilidad de las vías aéreas ± oxigenoterapia
* Control de TA, Frecuencia cardíaca, Glucemia, temperatura
* SNG ± Sondaje urinario
* Sueroterapia
* Posición en decúbito con elevación de la cabeza 30°
* Tratamiento de complicaciones sistémicas y neurológicas

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
RNM, Ecografía de Troncos supraaórticos, Arteriografía, Ecocardiograma, Electroencefalograma

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y PREVENCIÓN SECUNDARIA
ANAMNESIS: Siempre hay que recabar información, tanto del paciente como de las personas que hallan presenciado el episodio, sobre:
a) Factores de riesgo de procesos isquémicos: edad mayor de 65 años, antecedentes familiares de ACV, cardiopatías, estenosis carotídea, etc.
b) Factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperlipemias, DM, tabaquismo, etc.
c) Factores hemorrágicos: tabaco, edad, HTA, consumo de drogas (cocaína), tratamiento anticoagulante, discrasias sanguíneas, etc.
d) Preguntar por la INSTAURACIÓN y PROGRESIÓN del cuadro, ya que nos orientaría pensar en isquemia/ hemorragia intracerebral cuando presente un déficit neurológico focal agudo y, por el contrario, pensaríamos en una HSA cuando nos hablasen de cefalea de gran intensidad, brusca, en ocasiones asociada a esfuerzos físicos, vómitos, rigidez de nuca, en paciente con antecedentes personales de HTA grave, alcoholismo o tratamiento anticoagulante.
e) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con:
- Síncopes.
- Estados confusionales secundarios a tóxicos.
- Alteraciones metabólicas (hipoglucemias).
- Alteraciones psiquiátricas y postraumáticas.
- Crisis comiciales.
- Otras del tipo de neoplasias, hematomas subdurales, encefalitis, fundamentalmente herpéticas, Wernicke, esclerosis múltiple, migraña con aura, vértigo periférico, etc.
EXPLORACIÓN FÍSICA
EXPLORACIÓN GENERAL
- Constantes vitales
- Soplos carotídeos o cardiacos, así como ritmicidad de los mismos
- Signos de arteriopatía periférica (Palpación de pulsos arteriales en las extremidades)
- FONDO DE OJO (papiledema y/o hemorragias retinianas que nos indicarían la presencia de hipertensión intracraneal)
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA (Nos orientaría a un diagnóstico topográfico, territorio carotídeo o vertebro-basilar)

Síndromes topográficos de patología isquémica cerebral
CAROTÍDEO
- Hemiparesia contralateral de predominio faciobraquial ( ± hemihipoestesia )
- Si es severo, existe hemianopsia homónima y desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión.
- Disfasia si el hemisferio dominante es el afectado
- Anosognosia y asomatognosia si el hemisferio no dominante es el afectado.
VERTEBROBASILAR
- Variada presentación.
- Coma con reflejos oculocefálicos abolidos y reflejo cutáneoplantar extensor bilateral.
- Síndrome de cautiverio.
- Combinación variable de afectación de nervios craneales (diplopía, vértigo, disfagia, paresia facial, alteración de la movilidad lingual); cerebelo (disartria, ataxia, signos cerebelosos); alteración del nivel de conciencia y vía piramidal bilateral.
- Funciones corticales (nivel de conciencia, nivel de atención, orientación, memoria y lenguaje)
- Exploración de pares craneales
- Sistema motor: tono, fuerza, y reflejos osteotendinosos.
- Sensibilidad (superficial y profunda)
- Cerebelo, valorando la presencia de dismetrías o disdiacocinesias (dedo- nariz, talón- rodilla, etc)
- Cordón posterior (Romberg)
- Reflejo cutáneo-plantar, para valorar la integridad de la vía piramidal.
- Marcha (en paralelo, en tandem, etc)
- Signos meníngeos (Kerning, Bruzinsky)
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
El pronóstico funcional y vital depende, fundamentalmente, del grado de déficit clínico:
- GRAVE: Alteración del nivel de conciencia, incontinencia, disfagia o asociación de déficit que indique lesión extensa del parénquima (paresia
0- 2 / 5, hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia, asomatognosia,
afasia, ataxia)
- MODERADO: Limitación relativa de la alimentación, control de esfínteres, deambulación, comunicación o paresia 3 - 4 / 5.
- LEVE: Déficit que no interfiere con la capacidad de vida independiente, como una paresia facial, diplopia, paresia 4 + / 5, cuadrantanopsia.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS:
a) Analitica Básica: Sistemático de sangre, Estudio de coagulación (teniendo en cuenta el uso de anticoagulación), iones, urea, glucosa (muy importante ya que las hipoglucemias pueden provocar déficits neurológicos focales), creatinina y gasometría arterial.
b) Electrocardiograma buscando la presencia de signos de isquemia que nos indiquen la presencia de IAM, hipertrofias de las cavidades cardiacas, arritmias previas o arritmias secundarias a afectación neurológica, como por ejemplo la presencia de ondas T picudas isquémicas en la HSA o la fibrilación auricular paroxística en los infartos de la ínsula.
c) Radiografía de tórax que nos serviría, sobre todo, para valorar complicaciones, especialmente una neumonía aspirativa, aunque también pueden orientarnos a patología cardíaca.
d) TAC CRANEAL SIEMPRE HA DE ESTAR INCLUIDO EN EL ESTUDIO INICIAL,
URGENTE Y A LA MENOR BREVEDAD POSIBLE, para distinguir si es hemorrágico o isquémico (hipodensidad, aunque en las primeras horas suele ser normal, siendo positivo en las 3 primeras horas en el 60% de los casos, signos de efecto de masa por edema, como desviaciones de la línea media) lo que conllevaría una ACTITUD
La TAC craneal ha de hacerse URGENTE si se trata de pacientes jóvenes, alteración del nivel de conciencia, signos de hipertensión intracraneal, sospecha de HSA o infección del SNC, déficit neurológico grave o si se plantea tratamiento anticoagulante (con el fin de descartar infarto hemorrágico) la presencia de fiebre, crisis comiciales asociadas o cuando se plantea el alta del paciente.
En el caso de sospecha de HSA si el TAC es negativo pero existe alta sospecha ha de realizarse una PUNCIÓN LUMBAR. Prueba de los 3 tubos. El LCR debe permanecer hemático, con sobrenadante amarillento tras la centrifugación (Xantocromía, que sólo aparece tras varias horas), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas.
PARA LLEGAR A UN DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
a) RMN CRANEAL la cual tiene mayor definición en la patología vertebrobasilar, objetiva mejor y más precozmente que la TAC áreas isquémicas (hiperintensidad en secuencias T2), sin embargo falla en la visualización de sangrado agudo (generalmente se hace diferida). También se realiza cuando la TAC no concuerda con la clínica o ante una clínica dudosa con TAC craneal normal.
b) ECOGRAFÍA DE TRONCOS SUPRAAÓRTICOS, se realizaría urgente ante la sospecha de disección carotídea, ACV progresivo, AIT de repetición en un mismo territorio, etc.
c) ECODOPPLER TRANSCRANEAL valora la circulación intracraneal de forma no invasiva.
Permite ver estenosis en las principales arterias cerebrales e investigar shunt derecha- izquierda mediante técnicas con burbuja.
d) ARTERIOGRAFÍA es la técnica de elección para el diagnóstico sindrómico y topográfico de la HSA. Se utiliza para valorar patologías vasculares causantes de hemorragias (malformaciones arterio-venosas, aneurismas, enfermedad de Moya-Moya, etc) así como para el estudio previo a la cirugía de la estenosis carotídea, la cual confirma.
e) ECOCARDIOGRAMA. Indicaciones:
- Mayores de 45 años sin factores de riesgo cardiovascular.
- Síntomas o signos de cardiopatía, conocida o no, que sugieran etiología cardioembólica.
- Antecedentes de episodios sincopales no filiados.
- Antecedentes de embolismos sistémicos.
- Clínica sugerente de etiología embólica.
f) ELECTROENCEFALOGRAMA si existe duda diagnóstica con epilepsia.
g) OTRAS PRUEBAS, que se realizarían en caso de no obtener la causa con las pruebas anteriores, VSG, estudio de hipercoagulabilidad, ANA, ANCA, serología de lúes, HIV de LCR, anticuerpos antifosfolípido, etc.

TRATAMIENTO
Hay que distinguir 3 frentes terapéuticos:
1 MEDIDAS GENERALES, que son la base del mismo y las que más influyen en
el pronóstico final. Son las mismas para todos los tipos de ACV.
2 PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
3 TRATAMIENTO ESPECÍFICO

MEDIDAS GENERALES
PERMEABILIDAD Y PROTECCIÓN DE LA VIA AÉREA, especialmente en pacientes
que presentan disminución del nivel de conciencia, manteniendo al paciente semincorporado (para evitar broncoaspiraciones), ASPIRACIÓN DE SECRECCIONES y asociando TUBO DE GUEDEL o SNG si fuera necesario. Se recomienda la INTUBACIÓN y el SOPORTE VENTILATORIO en pacientes con compromiso de la vía aérea, como estados comatosos o estupor profundo.

MANTENER UNA CORRECTA OXIGENACIÓN. Si la función respiratoria es normal
la oxigenoterapia no ha demostrado aportar beneficios; sólo estaría indicada en casos de hipoxia.

CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDIACA Y DE LA TENSIÓN ARTERIAL Hay que prestar especial atención a los trastornos del ritmo cardíaco, sobre todo en las primeras horas de inicio del cuadro.
En la fase aguda suele presentarse una hipertensión reactiva como mecanismo de compensación, ya que trata de asegurar una correcta perfusión cerebral.
Se intentará mantener una TA MODERADAMENTE ALTA, debiendo mantenerse entre
200 mmHg la sistólica y 110 mmHg la diastólica, y en pacientes previamente hipertensos deben mantener unas cifras de 220 mmHg para la sistólica y de 105-110 para la diastólica.
La TA no necesitará tratamiento cuando:
- ACV isquémico la TA oscile entre 180-230/ 105-120 mmHg
- ACV hemorrágico la TA sistólica sea inferior a 180 mmHg
Ya que se suele controlar con las medidas generales.
En el caso de un ACV HEMORRÁGICO si la TA sistólica persiste > 170 mmHg pasada
la 1ª hora de iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento:
_ LABETALOL (Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.)
_ CAPTOPRIL (Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.)
_ LISINOPRIL (Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. )

En el caso de ACV ISQUÉMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas separadas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar la vía sublingual ya que puede producir hipotensión brusca, siendo mejor la v.o. o por SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL ampollas 100 mg en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraríamos una perfusión i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pasarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se controle o administremos una dosis total de 300 mg. Este fármaco estaría CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca, isquemia arterial periférica o EPOC.
Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo dosis cada media hora. Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administración de NITROPRUSIATO SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión cerebral.

MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO, lo cual es muy importante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensión intracraneal, mientras que un balance negativo genera una disminución de flujo cerebral.
Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiológico, evitando las soluciones hipotónicas que podrían aumentar el edema cerebral.

CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo que evitaremos las soluciones glucosadas en las primeras horas.

MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m.

TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre empeora la situación clínica al aumentar las demandas metabólicas.
Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650mg / 6 horas v.o. o METAMIZOL MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, así mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se asociarán ANTIBIÓTICOS.
REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°, para evitar broncoaspiraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el retorno venoso cerebral, vigilando si existe relación postural con la aparición de los síntomas neurológicos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0°.
Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté estabilizado, para disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmonar.
Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o asomatognosia importantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES.

PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN mediante CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES Y MOVILIZACIÓN PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS.

CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no aumentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria.
En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o EMPAPADORES
EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes.

SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE.
Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitación se debe a dolor o retención urinaria, por lo que cederá al controlar ambos procesos.
En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla i.m. ) y siempre el menor tiempo posible.
Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg s.l. EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.
En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese
NÁUSEAS o VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, también útil para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las complicaciones.
Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y LAS NEUROLÓGICAS.
COMPLICACIONES SISTÉMICAS:
INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE SUBAGUDA, siendo las infecciones MÁS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URINARIAS.
Se pautará tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utilizarán HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS PRECARGADAS 0´4 ml/ 24 horas vía subcutánea). En caso de TEP se utilizará HEPARINA SÓDICA.
Aunque aumente el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tiene que llevar un empeoramiento en el pronóstico.
Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE COMPRESIÓN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRECOZ para evitar que surjan estos problemas.
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN, en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE.
En caso de EDEMA CEREBRAL:
- RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS
- CABECERA ELEVADA A 30°
- EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS (como las glucosadas)
Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes:
- HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%)
- Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad.
EL USO DE CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO
CRISIS COMICIALES. Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis:
- IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA:
- Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos.
- Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso, repartido en 3 dosis.
HIDROCEFALIA AGUDA, complicación típica de la HSA y de la hemorragia intraventricular, ya que improntan en IV ventrículo, aunque también pueden presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE.
TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA, ocurre en más del 80% de los infartos cardioembólicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son más frecuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

ACV ISQUÉMICOS
ACVA CARDIOEMBÓLICOS
Como regla general se ha de poner ANTICOAGULACIÓN a las 24- 48 horas con HEPARINA SÓDICA i.v. en BOMBA DE PERFUSIÓN CONTÍNUA, siempre tras descartar mediante TAC craneal componente hemorrágico, esperando de 7 a 14 días en caso de INFARTO EXTENSO O HEMORRÁGICO. En todos los casos cambiar a DICUMARÍNICOS en aproximadamente 10 días.
Esta misma actuación se utiliza en ACVA EN PROGRESIÓN, aunque sin evidencia científica demostrada.
Se utiliza bomba de perfusión continua ya que produce menor incidencia de hemorragias, menor recurrencia de trombosis, menor dosis total administrada y mejor control de las complicaciones. Siempre se ha de tener en cuenta los usos de la anticoagulación y la antiagregación:


 ACV ATEROTROMBÓTICO
- ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%: ANTIAGREGACIÓN ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día.
Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, principalmente gastrointestinales:
- CLOPIDOGREL 75 mg/ día
- TICLOPIDINA 250 mg/ 12h
- TRIFUSAL 300- 900 mg/día
Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA (menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos controles hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina.
- ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%: ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a las 2-4 semanas.
- ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso.
En los ACV ATEROTROMBÓTICOS algunas series han asociado VASODILATADORES, que aumentarían el flujo cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día, su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio.
Los VASODILATADORES a usar serían:
- CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en 500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiológico 0´9% a un ritmo de 7 gotas/minuto).
- PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg, diluida en suero, cada 8 horas).
- NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas).

LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIÓN (igual que lo referido para ACV CON ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70% )

INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, ya sea RESECCIÓN y/ o VÁLVULA DE DERIVACIÓN si se produce hipertensión intracraneal.
En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos donde
el paciente cumple unos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas antes de iniciado el tratamiento.
Los FÁRMACOS NEUROPROTECTORES no están indicados y está aún por evaluar su eficacia. En los casos secundarios a otras patologías el tratamiento es el de la causa subyacente.

HEMATOMAS
Deberá ser valorado por el neurocirujano de guardia.
El tratamiento será quirúrgico cuando:
- Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9
- Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obstructiva
- Hemorragias putaminales en < 65 años, con deterioro pese a tratamiento médico
- Tratamiento etiológico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neoplasias, etc.
Las hemorragias en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen operar.

HSA
Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los síntomas o signos de herniación ( como respiración de Cheyne- Stokes, midriasis arreactiva y desviación ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectación del III par craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la excepción que se hace aquí con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden ser eficaces en caso de EDEMA VASOGÉNICO, utilizando DEXAMETASONA (ampollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4 mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES para la protección gástrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas)
Pero el TRATAMIENTO ESPECÍFICO es la NEUROCIRUGÍA URGENTE.
Asimismo, deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vasoespasmo:
I. TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malformación vascular, para evitar el resangrado en las primeras 72 horas.
II. PREVENCIÓN DEL RESANGRADO. Se trata de una complicación que suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera semana.
Las medidas a tomar son:
- Reposo en cama
- Prevención de náuseas y vómitos (antieméticos)
- Prevención del estreñimiento
- Control estricto de la TA
- Antitusígenos si tos
III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de ELECCIÓN NIMODIPINO.
NIMODIPINO i.v. en perfusión 5 ml/ hora, si TA normal, y 2´5 ml/ hora si TA es baja.
Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIENTO:
10 ml/ hora durante 14 días y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7 días.

CRITERIOS DE INGRESO
CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA
- ACV y < 50 años, independientemente de su situación clínica
- AIT, sobre todo si son episodios múltiples
- ACV cardioembólico
- Ictus en evolución en pacientes sin taras biológicas ni patología crónica que impidan una recuperación adecuada y/ o la adopción de medidas terapéuticas agresivas
- ACV cerebeloso
En todas las ocasiones siempre ha de individualizarse según la situación de cada paciente.

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