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lunes, 21 de julio de 2014

Arritmias Cardíacas





Arritmias Cardíacas
  

INTRODUCCIÓN


Se define el término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del corazón,  o Taquicardia ventricular, sostenida, monomorfa y recurrente que cursa con inestabilidad hemodinámica.
El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal, que cumple las siguientes condiciones
• En el adulto origina una frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto.
• El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurículas antes que los ventrículos.
 

FISIOPATOLOGIA

Potencial de acción transmembrana
Las células cardíacas poseen la propiedad de la excitabilidad, es decir, la de cambiar su polaridad eléctrica transmembrana en respuesta a un estímulo de suficiente amplitud. En reposo la célula eléctrica está polarizada y mantiene una diferencia de potencial entre el interior y el exterior. Este potencial eléctrico se denomina potencial de reposo transmembrana, y se debe a la presencia de una concentración intracelular de potasio unas 30 veces superior a la del medio extracelular, forzada por la llamada bomba de sodio que intercambia constantemente sodio y potasio a través del sarcolema.
En respuesta a un estímulo eléctrico o mecánico, la permeabilidad de la membrana se modifica y aparece un movimiento iónico muy rápido a través de ella, lo que provoca la despolarización celular.
Inmediatamente, el equilibrio iónico tiende a restablecerse de forma progresiva, volviendo el potencial transmembrana a los valores de reposo; es la denominada repolarización celular. Al conjunto de estos cambios iónicos se le denomina potencial de acción transmembrana.

Desde el punto de vista fisiológico, dividimos el potencial de acción transmembrana en varias fases, resultado de los distintos flujos iónicos a través de la misma. Esquemáticamente, en respuesta a un estímulo se abren los canales de sodio de la membrana, lo que permite la entrada masiva y muy rápida de sodio al interior de la célula, pasando el potencial transmembrana de –90 mV a +30 mV. Es la llamada fase 0 del potencial de acción y representa la despolarización celular. Al inactivarse los canales de sodio se inicia la repolarización ventricular a través, básicamente, de la activación de los canales de potasio (fases 1 a 3), que devuelven lentamente el equilibrio iónico al potencial de reposo (fase 4).
Durante gran parte de la repolarización, la célula es inexcitable incluso ante estímulos de gran magnitud; es el llamado período refractario absoluto. Sin embargo, al final de la fase 3, la aplicación de estímulos superiores a los normales puede despolarizar nuevamente la célula; es lo que se conoce como período refractario relativo.
Durante la fase 4, la célula recupera su excitabilidad normal.
La despolarización de una célula cardíaca constituye un estímulo suficiente para que las células vecinas se despolaricen a su vez, con lo que se inicia la propagación de la onda de activación. Cuanto más rápida sea la despolarización celular, más deprisa se propagará el impulso. En las células musculares y del sistema de conducción cardíaca la velocidad de propagación será muy alta, mientras que en las células nodales ésta será muy lenta.

Automatismo cardíaco
Algunas células cardíacas tienen una propiedad denominada automatismo, que implica que son capaces de despolarizarse de forma espontánea sin necesidad de un estímulo externo. En ellas, aparece una pérdida progresiva del potencial de reposo, debido a la disminución paulatina de la permeabilidad al potasio, que lleva al potencial de reposo a valores menos negativos hasta alcanzar el deno minado potencial umbral, momento en que se inicia la despolarización celular espontánea. El automatismo es una propiedad sobre todo de las células del nodo sinusal, y en menor medida de las de haz de His y de las fibras de Purkinje.

Activación cardíaca normal. Ritmo sinusal
En condiciones normales, la activación del corazón comienza en el nódulo sinusal al poseer éste el mayor grado de automatismo. La onda de activación así iniciada se propaga desde la parte alta de la aurícula derecha hacia el resto de las aurículas derecha e izquierda, conformando la despolarización auricular, que se expresa en el electrocardiograma (ECG) como la onda P. La frecuencia a la que se despolariza el nódulo sinusal depende de su propio automatismo y de la influencia que sobre él ejerce el sistema nervioso autónomo.

En fases de predominio del sistema simpático el automatismo se acelera y, en fases de predominio del sistema parasimpático, se retarda. Una vez activadas las aurículas, el impulso eléctrico llega al nódulo AV, donde el estímulo propaga lentamente la conducción resultando en el intervalo PR en el ECG. Una vez sobrepasado el nódulo AV, el impulso llega al haz de His, que es el único punto de conexión eléctrica entre aurícula y  ventrículo, puesto que en condiciones normales los músculos auricular y ventricular se hallan separados por el anillo fibroso auriculoventricular, donde asientan las válvulas tricúspide y mitral. La velocidad de conducción a través del haz de His es rápida, llegando enseguida la onda de activación a través de las ramas y del tejido de Purkinje al tejido muscular del ventrículo, con lo que se producen la activación ventricular y el complejo QRS del ECG.

NOMENCLATURA
Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema.
Así distinguimos:
• Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por encima del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.
• Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles).
A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.
• Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).
• Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca. Las no paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado. Se dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.
• Según el contexto clínico en que aparecen, se dice que una arritmia es esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).
Por el contrario, se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).
• Según el pronóstico, decimos que una arritmia es benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.
• Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es buena y es hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.
• Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias ventriculares: No sostenidas (duración inferior a 30 segundos), sostenidas (duración superior a 30 segundos), monomorfas (todos los QRS son iguales), polimorfas (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).

ORIGEN DE LAS ARRITMIAS
Alteraciones del automatismo
Un aumento de automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y una disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no sinusal (o ectópico) aumenta su automatismo y sustituye al sinusal, origina una taquicardia.
Si la dificultad está en la unión aurículo-ventricular se origina un bloqueo aurículo-ventricular.
Alteraciones mixtas
Ejemplos son la enfermedad del nódulo sinusal, la reentrada, el parasístole, los ritmos de escape, etc.

MANIFESTACIONES DE LAS ARRITMIAS
Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.
• Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos rápidos en el cuello.
Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes, estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias que las originan.
• La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.
• La insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera.
Sin embargo, en corazones previamente enfermos, la insuficiencia cardíaca puede manifestarse tempranamente, y no son raros los signos de
fallo cardíaco agudo o shock cardiogénico (hipotensión, sudoración, frialdad, anuria, alteración del sensorio, etc.).
• La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas).
• El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral transitoria, que produce una pérdida de consciencia. La recuperación posterior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas.
• Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso o disociación electromecánica.

CAUSAS DE LAS ARRITMIAS
Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos, alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por diuréticos), ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés, hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas descompensadas, etc.
Arritmias en presencia de cardiopatía: prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita familiar (miocardiopatía hipertrófica). Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que existe en general un sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.

TERAPÉUTICA ANTIARRÍTMICA
Podemos generalizar el tratamiento, tanto de las taquiarritmias como de las bradiarritmias.
Taquiarritmias
• Maniobras vagales (estímulo del parasimpático).
Golpe precordial.
• Fármacos: ATP, verapamil, ajmalina, quinidina, amiodarona, beta-bloqueantes, digoxina, flecainidina, encainida, lidocaina, procainamida, mexiletina, magnesio, propafenona, etc.
• Medios eléctricos:
– Cardioversión. Desfibrilación.
– Sobreestimulación.
– Marcapasos (MP) antitaquicardia.
– MP desfibrilador implantable.
– Ablación por catéter.
• Cirugía.
Bradiarritmias
• Fármacos: Atropina e isoprotenerol.
• Marcapasos: Provisional y definitivo.

ACTITUD ANTE UN PACIENTE MONITORIZADO Y PRESENCIA DE ARRITMIA
Lo primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y registrarla rápidamente.
Esto implica tener el conocimiento suficiente de las arritmias como para reconocerlas y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la monitorización continua.
En el caso de que lo que aparece en el monitor sugiera una fibrilación ventricular, acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardíaco y dar lo antes posible una o varias descargas eléctricas (desfibrilar). Avisar de inmediato solicitando ayuda. Es obligatorio para el personal de enfermería que trabaje en unidades con pacientes monitorizados conocer el funcionamiento del desfibrilador y asegurarse de que se encuentra en situación de usarlo en cualquier momento.
Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que puede hacer ineficaz el choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles. Si la desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar, al igual que ocurriría en una asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación electromecánica.
Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del paciente y comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica.
Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones, imprescindible para el estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala.
El trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales fármacos antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de administración. Igualmente, será necesario conocer los pasos a seguir en la cardioversión sincronizada, y se tendrá preparado el aparato si el paciente está hemodinámicamente inestable.
La cardioversión eléctrica se realiza con el desfibrilador, y la técnica es similar a la desfibrilación descrita en el Capítulo 5 a excepción de cuatro aspectos que las diferencian.

ORIGEN Y CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS PRINCIPALES
• Arritmias supraventriculares:
– Taquicardia sinusal.
– Bradicardia sinusal.
– Arritmia sinusal.
– Paro sinusal.
– Contracción auricular prematura.
– Flutter auricular.
– Fibrilación auricular.
– Fibrilo-flutter auricular.
• Trastornos de la conducción:
– Ritmo de la unión A-V.
– Taquicardia nodal.
– Bloqueos AV.
– Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
– Bloqueos de rama.
• Arritmias ventriculares:
– Extrasístoles ventriculares.
– Taquicardia ventricular.
– Flutter y fibrilación ventricular.

Arritmias supraventriculares
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min (Ver Imagen 2).
Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hi pertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc. No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.
Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto.

Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio.
Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con marcapasos.
Arritmia sinusal
Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. Hay que saber reconocerla pero no necesita tratamiento.
Paros sinusales
El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se traduce en el ECG por pausas sin ondas P.
Puede originarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, betabloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes.

Contraindicaciones auriculares prematuras (CAP)
Flutter auricular
Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o bron copatía crónica. Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa. Se producen estímulos
en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).
En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra.
A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular. Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia
requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica. En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial).
Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular.
Fibrilación auricular
De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente. Observando la Imagen 5 vemos que se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.
La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.
Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz.

En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular).
Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.
Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular).
Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.). A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos) [3].

Riesgos de la fibrilación auricular:
Esquematizando, son fundamentalmente de cuatro tipos:
• Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria, trastornos del sensorio por mala perfusión cerebral.
• Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).
• La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan embolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza poco.
• Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.

Tratamiento de la fibrilación auricular:
Se opta entre dos cosas [4]:
• Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas, y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom®).
Los métodos son:
– Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.
– Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión farmacológica.
• Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular.
• Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.
Fibrilo-flutter auricular
A veces, analizando el ECG, hay momentos o derivaciones donde la arritmia es de frecuencia bastante regular y se ven ondas en dientes de sierra como en el flutter. En otros momentos o lugares del trazado, falta la ritmicidad y lo que se ven son ondas f de fibrilación. En estos casos se suele hablar de fibriloflutter auricular.

Trastornos de la conducción
Ritmos de la unión A-V
De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. Ondas P que frecuentemente no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces llegan a los 80 lpm.

Taquicardia nodal automática (ritmo nodal)
Es la denominada también taquicardia nodal no paroxística o ritmo nodal acelerado. El foco ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión A-V. La taquicardización es escasa (no suele exceder de los 130 lpm), por lo que suele ser benigna y bien tolerada.
Puede ser un hallazgo casual en personas sanas, pero casi siempre se asocia a una de estas situaciones: IAM, postoperatorio de cirugía cardíaca, intoxicación digitálica o hipopotasemia. No suele necesitar tratamiento.
Bloqueos aurículo-ventriculares
Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V (nodo-haz de His).
Se distinguen tres tipos:
• Primer grado: Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la unión A-V aunque lo hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20 s (PR normal 0´12-0´20 s)

• Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras otros sí que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso).
– Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de cada tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas)

– Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece una P no conducida. 4:3, 3:2, etc.

• Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de las P son conducidas y necesariamente en este ritmo aparecerá un ritmo de escape ventricular (30-60 lpm), ya que de no ser así habría paro cardíaco. En los adultos es indicación de colocación de marcapasos.

Abajo hay un ejemplo típico de bloqueo AV de 3º grado; un ritmo auricular a 110 lpm e independiente de un ritmo ventricular a 36 latidos/minuto y de
QRS ancho. El ritmo de escape ventricular protege al corazón del paro.
Hisiograma: por vía transvenosa se puede situar un catéter en las proximidades de la unión aurículoventricular, y conectándolo a un electrocardiógrafo especial registrar el paso del estímulo por el haz de His. Mediante esta sencilla técnica se puede determinar si el bloqueo se localiza en el nódulo aurículo-ventricular (suprahisiano) o por debajo (infrahisiano), en cuyo caso tiene peor pronóstico.
Ritmo idioventricular
Si bien es posible encontrarlos lentos, lo habitual es hallar ritmos idioventriculares acelerados (RIVA). Su origen está en el nódulo aurículoventricular o en los ventrículos, y surgen como mecanismo de defensa ante una disminución del automatismo sinusal o una dificultad en la conducción del estímulo. Se denominan ritmos pasivos o de escape.

Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado trombolisis.
En general, no necesitan tratamiento, salvo si son muy persistentes.
Bloqueos de rama
En la activación intraventricular normal, los dos ventrículos se activan al mismo tiempo, dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del haz de His, el ventrículo al que éste conduce se activa tarde y el QRS dura 0´12sg más. El hemibloqueo es el bloqueo de una división (anterior o posterior) de la rama izquierda.

Arritmias ventriculares
Extrasístoles
Se definen como trastornos aislados del ritmo cardíaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente estimulación normal.

Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, hablamos de bigeminismo. Si cada dos complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada 3 complejos QRS uno es extrasistólico) hablamos de trigeminismo. Si cada 4 complejos uno es extrasistólico, hablamos de cuadrigeminismo, etc.
En otras ocasiones, las extrasístoles no se producen con ritmicidad.
La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia extrasistólica, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles. Se habla de extrasístoles en salva cuando se presentan 2 ó 3 seguidas.

Síntomas de las extrasístoles:
Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma de dobletes (parejas) u originan cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los pacientes pueden notar palpitaciones.
Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la extrasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación de paro en el corazón.
Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la monitorización del ECG, está monitorizada la presión de una de las arterias femorales.

Riesgo de las extrasístoles:
Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vigilancia intensiva del enfermo son:
• EV multifocales.

• Más de 6 EV/min.
• Cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos normales intercalados.
• Cuando una EV coincide o está muy cerca de una onda T.
El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardiopatía (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, etc.). A veces se pueden encontrar acopladas

La actitud ante las extrasístoles hoy en día es:
• Sin cardiopatía: No se tratan. Se corregirán factores desencadenantes (tabaco, alcohol, café, estrés, régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al paciente, explicándole el hecho de que la extrasistolia es frecuente en personas sanas. Si es necesario se puede dar algún sedante suave. Si pese a todo son sintomáticos, o han originado TV o FV, se tratan, comenzando con beta-bloqueantes.
• Con cardiopatía: Se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad. Los beta-bloqueantes son los fármacos más usados, si no hay contraindicaciones.
Taquicardias ventriculares (TV)
Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm de anchura, en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s). La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV.

 Supresión de la TV:
• Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata cardioversión.
• Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando lidocaina si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse otros antiarrítmicos (procainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los fármacos fallan, se recurre a la cardioversión eléctrica.
• Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los posibles desencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación medicamentosa, etc.).
Flutter y fibrilación ventricular
EL flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra. Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de
O2 del miocardio). La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada del médico.
La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.

La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el monitor. Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar). Son también equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

Tratamiento de los ritmos lentos sintomáticos
Como primera medida pueden utilizarse fármacos:
• Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora la conducción del estímulo en el nódulo AV. Es efectiva en bradicardias sinusales, bloqueos AV de primer grado, bloqueos de 2º grado tipo I o Wenckebach y no suele ser efectiva en bloqueos de 2º grado infrahisianos y en bloqueos AV de 3º.
• Aleudrina® (Isoprotenerol): eleva la frecuencia de los ritmos de escape ventriculares. Se presenta en ampollas de 0’2 mg. Se disuelven 5 ó 10 ampollas en suero glucosado y se usa en perfusión; vigilar la aparición de arritmias.
Colocación de marcapasos (MP)
De primera medida si la urgencia lo requiere, se utiliza un marcapasos o electroestimulador externo y como hay que dar estímulos con la potencia suficiente para producir pulso central palpable, muchas veces es necesaria una sedación suave por las molestias que la contractura muscular produce. El paso siguiente es la introducción de un electrocatéter por vía IV que se hace avanzar hasta el VD y se conecta a una unidad de marcapasos externo. Esta sonda de marcapasos provisional o transistorio puede introducirse por vía yugular interna, subclavia, cubital o por vena femoral. Comprobada radiológicamente su situación en apex de VD, se conecta a la unidad y se comprueba la correcta estimulación.
Solventada la urgencia, se colocará marcapasos definitivo en aquellos casos que esté indicado. 
Los componentes del marcapasos definitivo son:
• La unidad que, envuelta en un material para que no la ataquen los líquidos orgánicos, tiene en su interior la batería y el circuito electrónico.
• El cable conductor. Está recubierto de un material que asegura su estanqueidad. Por un extremo se fija a la unidad de MP y el otro extremo, que termina en un polo (unipolar) o en dos (bipolar), queda en contacto con el miocardio.
Un MP cuyo electrocatéter se introduce a través de una vena, se denomina transvenoso endocárdico, y uno cuyo electrodo se coloca fijándolo en el miocardio a través del epicardio se llama epicárdico, y el cable se coloca por vía subxifoidea o toracotomía.
Un MP con un solo electrodo y que estimula en una cavidad se llama unicameral. Cuando constan de dos electrodos y estimulan tanto la aurícula como el ventrículo se denominan bicamerales.
Tras colocar un marcapasos, ya sea provisional o definitivo, el paciente debe ser vigilado atentamente con monitorización del ritmo cardíaco durante cierto tiempo.
El profesional de enfermería prestará atención sobre todo a dos cosas:
• Aparición de síntomas similares a los que motivaron la colocación del marcapasos, como sensación de mareo, inestabilidad o síncope. Si estos síntomas coinciden con un ritmo cardíaco regular sin fallos del marcapasos, y sin alteraciones tensionales, se debe continuar estudiando al paciente buscando causas extracardíacas del síncope o de los equivalentes sincopales.
• Fallos del marcapasos durante la monitorización.
Deben inexcusablemente ser registrados para su análisis.




BIBLIOGRAFÍA
[1] Braunwald E (ed). Tratado de Cardiología (4ª ed). Madrid: Interamericana Mc.Graw-Hill: 1993.

[2] Esteban de la Torre A., Portero Fraile MP. Manual de técnicas de Emergenciología (3ª ed). Barcelona: Ed Rol, 1993.

[3] Sotillo Martí JF, López de Sá E. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias. En: Juárez Alonso S (Coor). Manual de Urgencias médicas. Madrid: Centro Publicaciones Ministerio de Sanidad y Consumo, 1986: 59-63.
[4] García Fernández C, Cano Sánchez L, Goig Abarca A, Lucas Imbernón FJ. ECG Básica en Arritmias, Urgencias:. En: Peñalver Pardines

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