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domingo, 29 de junio de 2014

TENDINOPATIA



TENDINOPATIA




INTRODUCCION

El dolor localizado en el tendón, especialmente en el tendón de Aquiles y el tendón rotuliano, conocido como tendinopatía, es muy común en individuos practicantes de deporte ya sea a nivel competitivo o de ocio. Sin embargo, y según diversos estudios, se ha demostrado que individuos físicamente inactivos también lo sufren. Por lo tanto, se puede afirmar que la actividad física no se puede asociar directamente a la histopatología y que el ejercicio físico puede ser más importante en la provocación de los síntomas que en ser el causante de la lesión.
Se considera que el sobreuso induce esta condición, pero la etiología y la patogenia no están científicamente clarificadas.
Tunel Carpiano

La nomenclatura alrededor del dolor crónico en el tendón es confusa. Hasta hace unos años se consideraba que el dolor crónico a nivel de Aquiles y rotuliano comportaba la presencia de un componente inflamatorio, y los términos «tendinitis» y «tendonitis» se usaban de forma habitual.
Las tendinopatías son una patología de difícil tratamiento.
Actualmente varias teorías intentan explicar el origen del dolor; la más aceptada es la basada en el modelo vascular, aunque hay diferentes líneas de investigación en cuanto al mecanismo de producción del dolor. Esta teoría se centra en el desarrollo neovascular local en las patologías crónicas del tendón, lo que ha hecho surgir nuevas ideas en torno a los modelos de tratamiento, como el uso de las inyecciones esclerosantes.


Clasificación de las tendinopatías
Diagnóstico
Hallazgos microscópicos
Tendinosis
Degeneración tendinosa causada por la edad, el envejecimiento del tejido conjuntivo, el sobreuso y el
compromiso vascular
Tendinopatía/ Rotura parcial Paratendinitis
Degeneración sintomática con disrupción vascular
Inflamación del paratendón, sin tener en cuenta si está
cubierto o no de sinovial
Paratendinitis con tendinosis
Paratendinitis asociada con degeneración intratendinosa

Fisiopatología de las tendinopatías
Modelo tradicional 
Sobreuso del tendón provoca inflamación y, por lo tanto, dolor. Como se verá, la ausencia de marcadores inflamatorios pondrá en entredicho esta teoría. Varios autores han observado macroscópicamente que los pacientes con tendinopatía rotuliana se caracterizan por la
Tendinitis de Aquiles
presencia de un tendón de consistencia blanda o con fibras de colágeno desorganizadas y de color amarillo oscuro en la porción posterior profunda del polo inferior de la rótula. Esta apariencia macroscópica se describe como degeneración mucoide o mixoide. A través del microscopio se observa que las fibras de colágeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental. Por tanto, la degeneración del colágeno, junto con una fibrosis  variable y una neovascularización, han sido los hallazgos básicos de los estudios anteriormente mencionados.

Modelo mecánico
Atribuye el dolor a 2 situaciones:
Una lesión de las fibras de colágeno, aunque existen situaciones en las que el tendón está completamente intacto y también hay dolor. Una variante de esta teoría afirma que no es la rotura de colágeno lo que produce dolor, sino el colágeno intacto residual contiguo al lesionado, debido al estrés añadido que supera su capacidad normal de carga.
Datos procedentes de numerosos estudios, que han utilizado técnicas por imagen, contradicen esta última variante, ya que pacientes con dolor en el tendón rotuliano pueden tener una resonancia magnética (RM) normal (un paciente puede tener una anomalía morfológica muy pequeña o inexistente y presentar síntomas significativos), demostrando que el dolor en el tendón se debe a algo más que a la pérdida de continuidad del colágeno.
En el caso del impingement (compresión) tisular, el tendón se inserta en una localización donde sufre una compresión por parte del hueso. Supuestamente estos pacientes deberían conseguir una mejora sintomática cuando el tendón se libera de la compresión, y no es así.

Modelo bioquímico

Propone que la causa del dolor es una irritación química debida a una hipoxia regional y a la falta de células fagocitarias para eliminar productos nocivos de la actividad celular.
Por lo tanto, el dolor en las tendinosis podría estar causado por factores bioquímicos que activan los nociceptores, la sustancia P y los neuropéptidos. Los nociceptores se localizan en los alerones rotulianos lateral y medial, la membrana sinovial, el periostio y la grasa infrapatelar. Todas estas estructuras pueden desarrollar un papel importante en el origen del dolor.

Modelo vasculonervioso
Se basa en el daño neural y la hiperinervación, sugiere que las fibras nerviosas positivas para la sustancia P se encuentran localizadas en la unión hueso-periostio-tendón, de tal manera que los microtraumatismos repetidos en la inserción del tendón dan lugar a un proceso cíclico de isquemias repetidas que favorece la liberación de factor de crecimiento neural y, por tanto, de sustancia P, facilitando la hiperinervación sensitiva nociceptiva en el lugar de la inserción.
Según este modelo, cuando existe una lesión en el tendón por degeneración, las células dañadas liberan sustancias químicas tóxicas que impactan sobre las células vecinas.

Etiología de las tendinopatías

El origen de las lesiones tendinosas tiene una relación directa con el tipo de fuerza que actúa sobre el tendón.

Las lesiones tendinosas son producidas principalmente por fuerzas de compresión, fuerzas de rozamiento o fricción, fuerzas de tracción, o por diferentes estímulos de leve intensidad aplicados de forma repetitiva. Es por ello que estas lesiones pueden tener su origen en factores internos o inherentes al propio individuo, se encuentren o no en la propia estructura del tendón, o en factores externos o extrínsecos, entre los que podemos encontrar el entrenamiento, el calzado o la superficie de juego.

FACTORES DE RIESGO
Factores intrínsecos
Diversos estudios hacen referencia a la isquemia como la principal causa de tendinopatía18,19. Esta situación se produce cuando el tendón es sometido a carga máxima o está comprimido por una prominencia ósea.
Las alteraciones biomecánicas, como factor lesional del tendón, son frecuentes. El problema más común es la hiperpronación del pie dada por problemas anatómicos, como antepié en valgo, laxitud ligamentosa del pie medio o debilidad del tríceps sural.
Otras alteraciones biomecánicas que son determinantes es la aparición de tendinopatías son la torsión tibial lateral, la tibia en varo, el pie cavo y la disimetría de miembros inferiores16. En este último caso, la mayoría de los autores apuntan que cuando estas son superiores a 1,5 cm deben ser consideradas como factor de riesgo, si bien es cierto que en deportistas de alto nivel se debe corregir este defecto biomecánico por encima de 0,5 cm de diferencia entre un miembro y otro.
También hay que mencionar el componente activo de nuestro cuerpo. El desequilibrio de importantes grupos
musculares agonistas y antagonistas o el tipo de trabajo o entrenamiento son factores que también predisponen, en algunos casos, a sufrir lesiones tendinosas.
Finalmente, el sexo también se considera un factor predisponente, y el femenino es el más proclive a sufrir tendinopatías.

Este extremo puede venir dado por la menor capacidad de la mujer y de su sistema musculotendinoso para absorber impactos repetidos, unidos a desajustes hormonales y carencias nutricionales. Por otro lado, el sobrepeso es también un factor de riesgo intrínseco de sufrir tendinopatías.

Factores extrínsecos
Destacamos como causa principal una indebida planificación de los entrenamientos o una atención incorrecta a los criterios de progresión. Así, el aumento excesivo de los tiempos de trabajo, los entrenamientos en superficies muy duras, los cambios sistemáticos de superficie, la disminución de los periodos de descanso, etc., son causa muchas veces de la aparición de lesiones tendinosas. Precisamente el tipo de superficie de entrenamiento juega un papel considerable dada su capacidad de absorber el impacto del pie contra el suelo. Así, resulta muy significativo un estudio realizado por Fernández-Palazzi (1990) sobre la aparición de tendinopatía aquilea en bailarinas, que observó que en el 4% de los casos la superficie de trabajo es madera, en el 23% sintética y en el 45% cemento, superficies clasificadas de mayor a menor capacidad de absorción.
Otro aspecto destacable es la falta de aclimatación (el paso de un ambiente frío a uno caluroso o la cantidad de humedad relativa) que hace que el individuo no regule bien la pérdida de agua y otros minerales, con incidencia directa sobre el colágeno. No existe evidencia científica de estas adaptaciones provocadas por la falta de aclimatación.
En definitiva, podemos observar muchos condicionantes que influyen en la lesionabilidad de un tendón, lo que aconseja hacer un análisis biomecánico de la disciplina deportiva, un estudio de los antecedentes y condicionantes que tienen los deportistas así como de los factores externos que, aunque algunos no se puedan controlar, permiten reducir sus influencias sobre los jugadores.


DIAGNOSTICO
Una profunda y detallada exploración física combinada con la ecografía y la RM (aunque la especificidad de esta no es total) o la biopsia, nos ayudarán a establecer un diagnóstico correcto.


Normalmente la exploración física nos muestra un área del tendón más sensible y con dolor durante la actividad de carga, generalmente acentuada a 30 grados de flexión.
Asimismo, observamos con mucha frecuencia una pérdida de volumen y fuerza muscular causada por la inhibición refleja (mecanismo de protección del dolor), sobre todo del cuádriceps pero también en cierta medida de los isquiotibiales.
En la práctica deportiva la limitación funcional es considerable, dependiendo del nivel de afectación de las fibras de colágeno.
La rigidez articular será un signo clínico a tener en cuenta, dado que esta se produce cuando la articulación se
defiende del dolor o de la poca masa muscular protectora, sobre todo en carga. El derrame sinovial no es un signo guía para el diagnóstico, pero su aparición es de vital importancia para descartar otras lesiones como una hoffitis, un síndrome femoropatelar o lesiones condrales, sobre todo en el cartílago patelar.
Tendinistis del Hombro

Una buena anamnesis y la identificación de los condicionantes biotipológicos/morfológicos comportarán la detección de los factores de riesgo fundamentales y, consecuentemente, la aportación de medidas terapéuticas y preventivas.

En la actualidad, la escala Victorian Institute Sports Assessorement (en adelante VISA) nos permite evaluar clínicamente las tendinopatías rotulianas y las tendinopatías aquileas (VISA-A) y nos da información sobre la severidad sintomática y la capacidad deportiva y funcional del deportista valorado. A pesar de que la VISA-A ha sido traducida y validada en diferentes idiomas, actualmente no se encuentra validada en español.
Epitrocleitis


El uso de la ecografía y el doppler está considerado un método fiable para estudiar la estructura del tendón, ya que permite identificar una neovascularización dentro y fuera del área con cambios estructurales del tendón (únicamente en tendones con tendinosis y no en tendones normales).
Con el uso de biopsias a nivel de tendón se han encontrado neuropéptidos, lo que indica no una inflamación química (por prostaglandina E2), sino una inflamación neurogénica vía neuropéptidos como la sustancia P. De todos modos, la dificultad o la excesiva agresividad para hacer una biopsia sobre el tendón hacen que quede en segundo plano en cuanto a metodología de estudio.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiología simple
Aunque no es una prueba vital para evaluar las estructuras tendinosas, la radiología simple puede ayudar a excluir otra patología como tumores óseos que se manifiesten clínicamente como lesiones tendinosas o calcificaciones de partes blandas. En los esqueletos inmaduros nos permitirán visualizar avulsiones apofisarias38. Es utilizada para la detección de factores predisponentes: calcificaciones intratendinosas, posición de la rótula, existencia de Osgood-Schlatter, huesos trigonum, exostosis calcánea, etc.

Ecografía
Es la prueba más utilizada en la actualidad tanto por su fiabilidad como por la facilidad para realizarla. La ecografía aporta una buena imagen del estado de las fibras de colágeno, así como los vasos nuevos que hay alrededor del tendón. Una de las claves de la ecografía es que es una exploración dinámica que permite complementar la exploración clínica. Aporta, pues, información trascendente de la funcionalidad del tendón. La ecografía de los tendones requiere experiencia y es dependiente del operador (tanto la RM como la ecografía son dependientes del operador).

Resonancia Magnética
La RM es hoy menos utilizada que la ecografía, a pesar de que nos proporciona imágenes con información considerable.
Aporta asimismo datos sobre el estado de otras estructuras articulares y es vital en el diagnóstico diferencial. La principal ventaja de la RM frente a la ecografía es que proporciona una visión reproducible del área de estudio en múltiples planos; asimismo, permite descartar otras patologías de origen no tendinoso.
Actualmente la RM, en carga y dinámica, es una prueba de elección para la valoración de la tendinopatía.

Tomografía Computarizada
El papel de la tomografía computarizada (TC) en el diagnóstico por la imagen del tendón es muy limitado. Tanto la RM como la ecografía permiten una mejor visualización sin exponer al paciente a radiaciones ionizantes.

TRATAMIENTO MEDICO
Se han descrito numerosos tipos de tratamiento en el manejo conservador de la patología tendinosa. Lamentablemente, muy pocos han demostrado una base científica importante, a excepción del trabajo excéntrico.

Tratamientos farmacológicos y biológicos
Antiinflamatorios no esteroideos

El papel de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en las tendinopatías es controvertido. Los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa, provocando una reducción de la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias. Adicionalmente, se postula que tienen un efecto analgésico, posiblemente independiente de la acción antiinflamatoria.
En el caso de las tendinopatías agudas se debate si bloquear la respuesta inflamatoria inmediata es útil o no, pues irónicamente el efecto analgésico permitiría a los pacientes obviar los síntomas iniciales, permitiendo la evolución latente del cuadro, dificultando el proceso de reparación y favoreciendo la cronificación. Actualmente la evidencia demuestra que los AINE no previenen la degradación del colágeno ni la pérdida de las fuerzas tensiles de los tendones en patología tendinosa aguda, pero como sucede en muchas ocasiones, estos hallazgos no son universales.
Así pues, en los cuadros agudos no asociados a bursitis, tenosinovitis o cualquier patología inflamatoria acompañante parece indicado el tratamiento con paracetamol en lugar de AINE.
Respecto a la tendinopatía crónica, el papel de los AINE es igualmente incierto. La literatura sugiere que la tendinopatía crónica no presenta reacción inflamatoria, más allá de bursitis o sinovitis asociadas, por lo que no existe un fundamento racional para el uso de los AINE41 en este tipo de patología cuando no se encuentra asociada a procesos inflamatorios concurrentes.
Tendinitis Rotuliana

En nuestra experiencia, tanto en patología aguda como crónica, el uso de AINE durante un período corto de tiempo (hasta 7 días) permite alcanzar un nivel de analgesia que facilita el inicio efectivo de tratamientos que sí se han mostrado eficaces en la modificación de la patología a largo plazo, como el trabajo excéntrico. Sin embargo, debemos tener en cuenta que es una medicación no exenta de riesgos médicos potencialmente serios (gastrointestinales, renales y cardiovasculares), por lo que su uso racional debe fundamentarse en una adecuada anamnesis, exploración física y correcto diagnóstico médico.

Corticoides
Las inyecciones de corticoides han sido, y son, administradas con frecuencia en el tratamiento de las tendinopatías.
Sin embargo, no se trata de una técnica carente de efectos no deseados, tantos locales (atrofia dérmica, necrosis grasa, hipopigmentación, aumento de la sintomatología postinyección, infección) como sistémicos (hiperglucemia transitoria, leucocitosis).
Asimismo, parece que es posible que la integridad mecánica del tendón pueda verse afectada.

Las revisiones sistemáticas publicadas sobre el efecto de las infiltraciones de corticoides en epicondilitis y en la tendinopatía del manguito rotador han confirmado el efecto inicial beneficioso (3 semanas) pero no demuestran beneficios en cuanto a los resultados a largo plazo y/o índices de recaída.
Se han descrito roturas tendinosas tras infiltraciones de corticoides, en particular en el tendón de Aquiles. A pesar de que los estudios sugieren que los corticoides reducen la fuerza tensil del tendón, favoreciendo teóricamente la ruptura, estos hallazgos han sido cuestionados por diversos autores al no existir estudios controlados.
No existe bibliografía en la actualidad que pueda proteger el uso sistemático de corticoides en la patología tendinosa, por lo que su correcta indicación recae en una cuidadosa valoración clínica médica, racional e individualizada para cada caso.

Heparina
La heparina es un glucosaminoglucano formado por la unión de ácido-D-glucurónico y D-glucosamina. Se encuentra naturalmente en pulmones, hígado, piel y en los mastocitos. Es un anticoagulante bien caracterizado y tiene efectos profilácticos y terapéuticos en las trombosis arteriales y venosas.

Teóricamente la heparina en la patología tendinosa, y particularmente en la patología aguda, podría ayudar a
reducir las adhesiones y los trasudados de fibrina.
Williams (1986) observaron, en un modelo de tendinopatía crónica aquilea en conejos tratados con heparina, que la orientación de las fibras de colágeno había mejorado, mientras que la celularidad y la neovascularización habían disminuido. (2001) estudiaron el efecto de la heparina en un modelo de tendinopatía aquilea crónica en ratas. En este estudio, sin embargo, la heparina parecía tener un efecto degenerativo, sin evitar el proceso degenerativo del mismo. No hay evidencia científica suficiente que justifique el uso de esta terapia de forma sistemática.

Dextrosa
La dextrosa hiperosmolar ha sido utilizada durante años como parte de los tratamientos de proloterapia para el dolor musculoesquelético crónico. La proloterapia es una técnica en la que una pequeña cantidad de una solución irritante es inyectada en torno a la inserción del tendón o ligamento. Se especula que la dextrosa provoca una respuesta proliferativa celular debido a la mayor osmolaridad de la solución respecto al tejido intersticial50, induciendo un proceso inflamatorio que facilitaría la producción de factores de crecimiento y favoreciendo la proliferación de fibroblastos, e incrementando la producción de matriz extracelular. En el ámbito de las tendinopatías se han publicado series de tendinopatía del aductor en jugadores de fútbol y rugby, tendinopatía rotuliana y aquilea, tratados satisfactoriamente mediante proloterapia.

Proloterapia con glucosa/ropivacaína/lidocaína
La proloterapia es una técnica en la que una pequeña cantidad de una solución irritante es inyectada en torno a la inserción del tendón o ligamento. Recientemente se ha publicado un estudio aleatorizado en el que se comparó la efectividad del trabajo excéntrico, con la aplicación de una combinación de glucosa, ropivacaína, lidocaína, mediante proloterapia, y la combinación de ambas (trabajo excéntrico más proloterapia), en pacientes con tendinopatía aquilea no insercional. La proloterapia, y especialmente la proloterapia combinada con el trabajo excéntrico, provocaron una mejoría clínica más rápida que el trabajo excéntrico aislado, aunque los resultados a los 12 meses, valorados mediante VISA-A, fueron similares en ambos casos.
Como en la mayoría de los tratamientos conservadores de la patología tendinosa, se precisan más estudios para evaluar su eficacia.

Polidocanol
Hoksrud (2006) sostienen que el origen del dolor en la tendinopatía aquilea crónica está relacionado con la
neovascularización. La esclerosis con polidocanol se mostró efectiva en la reducción del dolor al, presumiblemente, disminuir la neovascularización y la inervación sensitiva que la acompaña.
Estos hallazgos hicieron crecer la hipótesis de que los vasos y los nervios de alrededor eran los responsables del dolor en las zonas con tendinosis. Para confirmar este extremo se hicieron diferentes estudios y experimentos utilizando pequeños volúmenes de un agente esclerosante de vasos fuera del tendón (polidocanol), observándose los resultados que, tanto a corto como a largo plazo, fueron positivos.
El período estipulado necesario de rehabilitación tras recibir una infiltración de agente esclerosante incluye de 1 a 3 días de reposo. No será hasta pasadas 2 semanas que se podrá aplicar la máxima carga a nivel del tendón.

Trinitrato de glicerol
Recientemente se han publicado algunos trabajos de patología tendinosa aquilea, extensora del antebrazo y tendón del supraespinoso. Al compararlo con el grupo control se observó mejoría en la patología del miembro superior con el uso del trinitrato de glicerol. El mecanismo de acción resulta incierto, aunque los autores especulan con un incremento de la vascularización por vasodilatación.

Glucosaminoglucanos polisulfatados
En la literatura se ha descrito mejoría en la patología del tendón de Aquiles en humanos y del tendón flexor digital superficial en caballos, tras el tratamiento con glucosaminoglucanos polisulfatados (GAGPS). En el estudio realizado en humanos se comparó GAGPS con indometacina oral. En el seguimiento a un año el 66% del grupo GAGPS presentó una buena respuesta, frente al 33% del grupo de indometacina. Entre otros aspectos metodológicos, como la ausencia de grupo control, el estudio se limitó a la evaluación de la patología peritendinosa. Para la recomendación de este tratamiento se necesitan más datos.

Factores de crecimiento autólogos (plasma rico en plaquetas)
El uso de factores de crecimiento autólogos ha levantado, en los últimos años, una gran expectativa ante los aparentes buenos resultados clínicos obtenidos. Se cree que pueden favorecer el proceso de cicatrización mediante la regeneración del colágeno y el estímulo de una angiogénesis bien ordenada.
Los factores pueden ser administrados en forma de sangre autóloga o plasma rico en plaquetas (PRP). Edwards  describie el uso de infiltraciones de sangre autóloga en epicondilitis crónicas, con buen resultado. Sin embargo, una reciente revisión sistemática respecto a su uso en patología aquilea crónica muestra una fuerte evidencia de que las infiltraciones de sangre autóloga no mejoran el dolor o la función.

Células madre (steam cells)
Existe en la actualidad gran interés investigador en el papel que pueden jugar las células madre en el tratamiento de las lesiones tendinosas. Existen 2 tipos fundamentales de células madre: «embrionarias» (pluripotenciales, aunque la investigación está restringida por motivos éticos) y «posnatales.
Las células madre posnatales se subdividen en células madre hematopoyéticas y células madre mesenquimales. La células madre mesenquimales tienen la capacidad de diferenciarse en numerosas células incluyendo tenocitos, condrocitos y fibroblastos. Es por eso que presentan un potencial interesante como alternativa futura de tratamiento.
Las células madre mesenquimales han demostrado ser capaces de promover la cicatrización del tendón en modelos animales de lesión tendinosa aguda40,58. En esta técnica, las células madre se obtuvieron de la médula ósea y fueron implantadas bajo control ecográfico en el cuerpo de la lesión tendinosa. No se han publicado estudios de los resultados a largo plazo, pero los resultados a corto plazo resultan esperanzadores.

Inyecciones de grandes volúmenes guiadas por imagen
En los últimos años se ha descrito la inyección de volúmenes de entre 20 y 50 ml de una combinación de bupivacaína, hidrocortisona y suero salino como tratamiento de diferentes tendinopatías. Tanto en la patología aquilea como rotuliana, los autores sugieren que la inyección de estos volúmenes produce un «efecto mecánico local» que destruye la neovascularización, dañando también la inervación acompañante tanto por traumatismo directo como por isquemia; lo que provoca una mejoría inmediata del paciente y permite iniciar el trabajo excéntrico.
El período estipulado necesario de rehabilitación tras recibir una infiltración con grandes volúmenes incluye de 1 a 3 días de reposo. No será hasta la segunda semana que se podrá aplicar la máxima carga a nivel del tendón.
Actualmente, esta técnica puede considerarse una técnica experimental por 2 razones: el procedimiento es técnicamente demandante y no se han publicado estudios aleatorizados controlados.

Tratamiento rehabilitador
Crioterapia
El uso de la crioterapia en la lesión aguda del tendón es una práctica habitual40. Ordinariamente se aplica en forma de bolsas de hielo (picado), bolsas de hielo químicas, baños de hielo (whirlpool, baños de contraste) y masajes con hielo.
Sin embargo, como ocurre en muchas de las terapias utilizadas, hay pocos trabajos que hayan analizado, desde la perspectiva científica, su utilidad real40,61. Se cree que el frío reduce el flujo sanguíneo tisular, el dolor, la velocidad de conducción nerviosa, la tasa metabólica del tendón y, por lo tanto, el edema y la inflamación en la lesión aguda. El principal beneficio se postula que pudiera ser la analgesia, que puede justificar su popularidad.

Calor
Al igual que la crioterapia, es otro tratamiento de uso común en la patología tendinosa40. Clásicamente se separa en 2 categorías: superficial y profundo. Dentro de la superficial se incluyen hot pack, lámparas de infrarrojos, whirlpool, baños de parafina y sueroterapia. En la modalidad de calor profundo se incluyen el ultrasonido y la diatermia.
El ultrasonido tiene un efecto térmico en los tejidos, provocando un calentamiento local, aunque este puede ser atenuado si se utiliza de forma pulsada (intermitente). A pesar de la popularidad del ultrasonido, hay pocas evidencias científicas que justifiquen su uso.
Hay 3 tipos de diatermia: onda larga, onda corta y microondas. El uso de la onda larga (longwave) no tiene utilidad clínica en la actualidad, debido al riesgo de quemaduras. Respecto a la onda corta y microondas, no existe en la literatura ningún trabajo que describa impacto alguno en el proceso reparador del tendón.

Láser
Algunos autores han preconizado el uso de láser «frío» de baja intensidad en el tratamiento de las tendinopatías. Sin embargo, los resultados son contradictorios y, por tanto, no se puede recomendar el láser hasta que nuevas evidencias clarifiquen su papel.

Terapia manual
Algunas terapias manuales gozan de popularidad en el tratamiento de las lesiones tendinosas. Las dos más comunes son el masaje transverso profundo (popularizado por Cyriax) y la movilización de partes blandas.
El masaje transverso profundo ha sido objeto de revisión por parte de la Cochrane. Solo se encontraron 2 trabajos aleatorizados de suficiente calidad como para ser incluidos:
El tratamiento de tendinopatías del extensor radial del carpo (epicondilitis)
El tratamiento del síndrome de fricción de la cintilla de Maissiat (ileotibial).
En ninguno de ellos el masaje transverso profundo mostró beneficio sobre el grupo control respecto al dolor, fuerza o funcionalidad, aunque las conclusiones fueron limitadas por el pequeño tamaño muestral.
La movilización de partes blandas consiste en la movilización vía masaje del área alrededor del tendón que estimularía un aporte sanguíneo en la área próxima a la lesión, favoreciendo así la cicatrización del tendón. En cualquier caso, no existen estudios que puedan justificar el uso de esta técnica.

Ortesis

El uso de taloneras es un tratamiento frecuentemente utilizado como adyuvante en la patología tendinosa del Aquiles. Existe solo un artículo aleatorizado. No se observaron diferencias entre el uso de taloneras y el grupo que no las usó, ni a los 10 días ni a los 2 meses.
En la epicondilitis, el uso de ortesis fue motivo de una revisión Cochrane que incluyó 5 trabajos aleatorizados, pero las evidencias son insuficientes para justificar su uso.
En la tendinopatía del tendón tibial posterior se ha recomendado el uso de un soporte del arco longitudinal medial del pie. No existen estudios controlados al respecto.

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