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lunes, 10 de diciembre de 2012

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
(RPM)


DEFINICIÓN
Se entiende por rotura prematura de membranas (RPM) la rotura de las membranas ovulares antes de que se inicie la dinámica de parto, con la consiguiente salida de líquido amniótico y la puesta en contacto de la cavidad amniótica con el canal endocervical y la vagina.
Cuando ocurre antes del término existe una estrecha relación entre la RPM y la Amenaza de Parto
Pretérmino (APP), de tal forma que una puede ser desencadenante de la otra.
Para orientar el tratamiento resulta útil clasifi carlas según las semanas de gestación a la que
ocurre: antes de la 31 semana, de la 31 a la 35 y de la 36 en adelante.

ETIOPATOGENIA
 La etiología de la RPM es desconocida en la mayoría de los casos. Sin embargo, se han identificado varias condiciones predisponentes:
  1. Alteración de las propiedades físicas de las membranas.
    El colágeno y la elastina jugarían un rol importante en la mantención de la integridad de la membrana corioamniótica, la que en condiciones normales exhibe un equilibrio entre actividad enzimática proteasa y antiproteasa.
    La literatura es consistente en señalar que las membranas de los embarazos con RPM son más delgadas y tienen menos elasticidad y resistencia que aquellas que permanecen íntegras hasta su rotura durante el trabajo de parto. Por otra parte, se ha comunicado que las proteasas locales elaboradas por fibroblastos, macrófagos y bacterias, juegan un rol en la remodelación molecular de la membrana corioamniótica.
    Se ha demostrado que la actividad proteasa está aumentada y que existen bajas concentraciones de alfa 1 antitripsina (A1AT) en el líquido amniótico (LA) de embarazos con RPM. Además, se ha aislado una proteína antiproteasa en orina y pulmón fetales, lo que apoya la idea de una participación fetal en la protección de la integridad de las membranas.
  2. Rol de la infección en la rotura prematura de membranas.
    La rotura de membranas puede resultar de una infección cérvicovaginal o intrauterina. La infección bacteriana, directa o indirectamente (vía mediadores de la respuesta inflamatoria), puede inducir la liberación de proteasas, colagenasas y elastasas, que rompen las membranas ovulares. 
 Los gérmenes pueden alcanzar el LA estando las membranas ovulares rotas o íntegras, pero el oligoamnios favorece la colonización del LA al deprimirse su actividad bacteriostática. La vía de infección puede ser ascendente (a través del canal cervical), hematógena (transplacentaria), canalicular (tubaria) y por medio de procedimientos invasivos (amniocentesis [AMCT], cordocentesis, transfusiones intrauterinas).Diferentes autores han señalado que el LA tiene actividad bacteriostática, la que se encuentra disminuida en pacientes con RPM e infección intramniótica, pudiendo constituir éste un factor primario predisponente a la colonización bacteriana.Evidencias estadísticas demuestran una relación entre RPM y coito previo (hasta las 4 semanas precedentes). Lavery y Miller plantearon que el líquido seminal disminuye la resistencia de las membranas por acción prostaglandínica, colagenolítica y por adhesión de bacterias al espermio que transportaría a los gérmenes a través del canal endocervical.

  1. Condiciones clínicas asociadas
    La mayoría de las "condiciones asociadas a la RPM" determinan una tensión excesiva de las membranas ovulares. Ellas son:
      - Polihidroamnios
      - Embarazo gemelar
      - Malformaciones uterinas
      - Tumores uterinos
    En el caso de incompetencia cervical, la exposición de las membranas a la flora vaginal y la reaccción de tipo cuerpo extraño generada por el material de sutura utilizado en su tratamiento, pueden favorecer la rotura ovular. Mecanismos similares explicarían el accidente en casos de embarazos con dispositivo intrauterino.
    El tabaquismo materno aumentaría el riesgo de rotura ovular a través de favorecer la quimiotaxis de neutrófilos que secretan elastasa. Inactivaría además la A1AT, fenómeno cuya intensidad se relaciona directamente con la cantidad de cigarrillos fumados. En un estudio colaborativo prospectivo, Naeye observó 10.460 pacientes en las cuales RPM se produjo con una frecuencia tres veces mayor en fumadoras respecto de no fumadoras.

    DIAGNOSTICO
    El diagnóstico es realizado la mayoría de las veces por la propia madre y certificado por el médico al observar el escurrimiento de una cantidad variable de LA por la vagina. En ocasiones es necesario recurrir a procedimientos complementarios.
    El primero de ellos es la especuloscopía, que permite apreciar salida de LA a través del orificio externo del cuello uterino en forma espontánea o a través de la compresión manual del abdomen materno que moviliza el polo fetal pelviano de modo de facilitar la salida de líquido. Cuando el diagnóstico es evidente, la altura uterina es menor que en los controles previos y las partes fetales se palpan con facilidad.




    1. Cristalización en hojas de helecho : la presencia de LA en el contenido del fondo de saco vaginal permite identificar, en un extendido examinado al microscopio de luz, la cristalización característica en forma de plumas, que resulta de la deshidratación de las sales contenidas en el LA.
    2. pH del fornix vaginal posterior : el pH vaginal fluctúa normalmente entre 4,5 y 5,5, mientras que el del LA es generalmente de 7. Las membranas ovulares están probablemente rotas si el papel nitrazina señala un pH mayor o igual a 7 (viraje al color azul).
    3. Detección de células de descamación: la piel fetal descama células superficiales que pueden ser detectadas con azul de Nilo al 1%. Dada la evolución de la concentración de células naranjas en el LA, el valor diagnóstico de esta prueba aumenta junto con la edad gestacional, variando desde una sensibilidad de alrededor de 20% a las 32 semanas hasta un 90% en embarazos de término. En nuestro centro no utilizamos este método.
    4. Evaluación ultrasonográfica : la evaluación ecográfica permite estimar la cantidad de LA en la cavidad uterina. En pacientes con historia sugerente, pero sin evidencias de RPM en la valoración complementaria, la presencia de oligoamnios debe asumirse como consistente con el diagnóstico. Por el contrario, una cantidad normal de LA en presencia de similares condiciones hace improbable el diagnóstico.
      El ultrasonido constituye no sólo un elemento de apoyo diagnóstico; permite, además, valorar el bienestar fetal, aproximar o certificar una edad gestacional, descartar la presencia de malformaciones fetales y predecir o apoyar el diagnóstico de una corioamnionitis.
    5. Otros : se han descrito otros métodos diagnósticos:
        - Inyección intraamniótica de colorantes (azul de Evans o índigo carmin), cuya detección en la vagina confirma el diagnóstico. No debe usarse azul de metileno.

    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
     DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
    FRECUENCIA
    CARACTERISTICA
    Leucorrea Frecuente Flujo genital blanco amarillento, infeccioso, asociado a prurito.
    Incontinencia urinaria Frecuente Frecuente en segunda mitad del embarazo, especialmente en multíparas (por relajación perineal y rectocistocele). Descartar ITU.
    Eliminación tapón mucoso Frecuente Fluido mucoso, a veces algo sanguinolento.
    Rotura de quiste vaginal Infrecuente Pérdida brusca de líquido cristalino por vagina. Al examen se observa cavidad pequeña en paredes vaginales (raro).
    Hidrorrea decidual Infrecuente Primera mitad del embarazo. Líquido claro con tinte amarillo, a veces sanguinolento. Desde espacio entre decidua parietal y refleja, que se fusiona entre las 16 y 18 semanas.
    Rotura de bolsa amniocorial Infrecuente Raro; de espacio virtual entre corion y amnios; se produce por delaminación de este último.

    COMPLICACIONES FETALES
    La prematurez y la infección son las dos complicaciones fundamentales de la RPM en el feto y/o recién nacido. Ellas son responsables de casi el 100% de la mortalidad atribuible a RPM. Problemas adicionales son la asfixia, la hipoplasia pulmonar y las deformidades ortopédicas.


    1. Síndrome de dificultad respiratoria
    Es la causa más frecuente de mortalidad perinatal, en relación a RPM, en gestaciones por debajo de las 34 semanas. En nuestro medio se señala una incidencia de 18%.
    La madurez del pulmón fetal puede evaluarse a través de la detección en el LA de una relación lecitina/esfingomielina >2, un test de Clements (+) y/o la presencia de fosfatidilglicerol. Esta última puede establecerse no sólo a través de LA obtenido por AMCT, sino utilizando líquido recolectado en vagina (rendimiento sobre 90%).
    2. Infección neonatal
    La infección neonatal ocurre entre el 1 y 25% de los casos de RPM. Se ha demostrado que existe una relación directa entre el período de latencia y la infección ovular (corioamnionitis clínica se correlaciona con infección neonatal) por arriba de las 34 semanas. En gestaciones >34 semanas, la primera causa de mortalidad perinatal (en el contexto de RPM) es la infección. Por debajo de las 34 semanas no existe la asociación descrita entre período de latencia e infección ovular, a menos que se practique un tacto vaginal al ingreso.
    La infección neonatal se manifiesta a través de neumonia, bronconeumonia, meningitis y/o sepsis. Los gérmenes aislados más frecuentemente en recién nacidos infectados son Escherichia coli, Klebsiella y Estreptococo grupo B (Streptococcus Agalactiae).
    3. Asfixia perinatal
    La compresión del cordón secundaria al oligoamnios, el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, las distocias de presentación y la propia infección materna y/o fetal, son elementos que contribuyen a elevar la incidencia de asfixia perinatal (10 a 50%) en las pacientes con RPM.
    La monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal y el perfil biofísico están frecuentemente alterados en estos casos.
    4. Hipoplasia pulmonar
    Esta complicación es propia de aquellos embarazos en que la RPM se produce antes de las 25 semanas de gestación y que cursan con oligoamnios severo de larga evolución (mayor de 3 semanas).
    Es una complicación grave que se asocia a mortalidad perinatal de hasta 80%. El trastorno se caracteriza porque el pulmón fetal es incapaz de retener e intercambiar LA. El examen ultrasonográfico muestra en los casos característicos una relación circunferencia torácica/circunferencia abdominal <2 SD bajo el promedio (0,90 0,05).
    5. Deformidades ortopédicas
    Ellas constituyen parte de las anomalías propias de la "secuencia de oligoamnios" o "secuencia de Potter". Estas anomalías incluyen hipoplasia pulmonar, facies típica y posiciones aberrantes de manos y pies, así como piernas curvadas, luxación de cadera y pie equino varo ("club-foot").

    COMPLICACIONES MATERNAS

    1. Corioamnionitis
    Se define infección intraamniótica (IIA) o invasión microbiana de la cavidad amniótica como la presencia de gérmenes en el LA, normalmente estéril. Corioamnionitis o infección ovular define la presencia de manifestaciones clínicas maternas asociadas a IIA. Los criterios que permiten su diagnóstico fueron establecidos por Gibbs y col:
    - Fiebre >38 grados axilar
    - Taquicardia materna
    - Leucocitosis >15.000/mm3
    - Taquicardia fetal
    - Sensibilidad uterina
    - LA purulento o de mal olor
    El diagnóstico de corioamnionitis se realiza cuando existendos o más de los criterios mencionados.
    El diagnóstico de infección intramniótica se efectúa, además, cuando el Gram revela gérmenes o piocitos en el LA, el cultivo es (+), existe corioamnionitis histológica o hay evidencia de sepsis neonatal, independientemente de las manifestaciones clínicas.
    La corioamnionitis se asocia al 20% de las pacientes con RPM (5 a 40%). Los gérmenes implicados son las bacterias que forman parte de la flora genital normal de la mujer (Mycoplasma y Ureaplasma, Fusobacterium, Escherichia coli, Enterococo, Bacteroides, hongos y otros). En ocasiones pueden aislarse gérmenes patógenos exógenos (Listeria, Gonococo, Estreptococos A y C).
    Existen elementos de laboratorio que permiten diagnosticar la presencia de invasión microbiana de la cavidad amniótica antes de que la corioamnionitis sea evidente. Ellos son:

    - recuento de leucocitos en sangre materna (>15.000).
    - proteína C reactiva en sangre materna
    - perfil biofísico fetal
    - estudio de LA. Se realiza cuando existe sospecha de infección. Para su interpretación se requiere de la obtención de LA por AMCT, procedimiento que en la RPM tiene éxito en alrededor del 70% de los casos. Los criterios diagnósticos se analizan en capítulo "Parto Prematuro".
    2. Infección puerperal
    Esta complicación se presenta con una incidencia que varía entre 0 y 29%, siendo la endometritis su manifestación más frecuente. La sepsis materna es una complicación rara que es más frecuente cuando se ha optado por manejos contemporizadores.


    3. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.

CONDUCTAConfirmar la edad gestacional.
Se recogerá de la historia clínica la fecha de última regla,
repasaremos ecografías previas y realizaremos una ecografía al ingreso.
 
Descartar un parto inminente.
Valorado mediante la determinación del Test de Bishop y
comprobación de la presencia o no de dinámica uterina.
 
Descartar compromiso fetal.
El registro cardiotocográfi co tiene interés sobre todo en la
identificación de los patrones relacionados con la corioamnionitis (taquicardia basal, sobre todo si se asocia a disminución de la variabilidad y/o a desaceleraciones). Si se sospecha compromiso fetal sin infección: en edad gestacional mayor a 34 semanas fi nalizaremos la gestación, entre 28 y 34 semanas se valorará la posibilidad de maduración pulmonar fetal, cuando la edad gestacional está por debajo de la 28 semanas valoraremos la viabilidad fetal.
 
Descartar infección.
(ver sospecha de corioamnionitis en este capítulo) Mediante:
- Temperatura materna.
- Recuento leucocitario.
- Cultivo vaginal.
- Recoger líquido amniótico por amniocentesis para evitar falsos positivos.
Si existe sospecha fundada de corioamnionitis fi nalizaremos la gestación porque el tratamiento intrauterino no ha demostrado ser efectivo en el feto y el riesgo de sepsis materna es alto. 

  

Casos en que el diagnóstico es dudoso
- Hospitalización
- Reposo relativo
- Apósito genital estéril
- Laboratorio: Recuento de leucocitos maternos y examen ultra-sonográfico.
- Reevaluación en 24-48 hrs para decidir alta o manejo como RPM
RPM en embarazos de 34 o más semanas
La conducta en este grupo es la interrupción del embarazo. Ella se justifica considerando que sobre esta edad gestacional normalmente existe madurez pulmonar fetal; además, la infección es la causa más frecuente de mortalidad perinatal y, por otra parte, existe una relación directa entre período de latencia e infección ovular.
Respecto a la vía de parto, se practica cesárea en casos de presentación distócica, sufrimiento fetal, prolapso de cordón, cesárea anterior en ausencia de modificaciones cervicales u otras indicaciones obstétricas. En las demás instancias se ofrece a la paciente la vía de parto vaginal. A este respecto, la información disponible en la literatura señala que el manejo expectante se relaciona con aumento significativo de la morbilidad infecciosa neonatal.
Una vez decidida la posibilidad de parto vaginal debe practicarse un examen obstétrico para definir las condiciones del cuello uterino. Realizada la evaluación obstétrica inicial, iniciamos la inducción ocitócica. Pensamos que hay razonable evidencia de que ella no debe iniciarse más allá de 6 horas después de la rotura de las membranas en presencia de cuello inmaduro.

RPM en embarazos de menos de 34 semanas
La conducta más frecuentemente utilizada en este grupo ha sido expectante, basada en la observación de la unidad feto-placentaria, procurando alcanzar madurez pulmonar fetal, y haciendo énfasis en la detección precoz de signos de infección ovular.
Recomendaciones al ingreso de la paciente
Se practica especuloscopía, la que permite verificar el diagnóstico, obtener cultivos cervicales y de fondo de saco vaginal, aproximar las condiciones cervicales y obtener muestra de LA para detección de fosfatidilglicerol. Se omite el tacto vaginal y se procede a aseptizar el canal.

Manejo intrahospitalario
- Reposo relativo
- Control de signos vitales y obstétrico cada 6 horas
- Hemograma semanal o bisemanal. Leucocitos cada 48 horas
- Perfil biofísico bisemanal. Fetometría cada 2 semanas
- Apósito genital estéril. Evitar tacto vaginal
- Cultivos cérvico-vaginales semanales
- AMCT ante la sospecha de infección ovular

TRATAMIENTO
Está basado en evitar la infección y en disminuir los problemas derivados de la prematuridad.
 
Reposo en cama. Deberá ser absoluto si la pérdida es abundante o si hay dinámica uterina.
 
Uteroinhibidores. (ver uteroinhibidores en la amenaza de parto pretérmino) Evitaremos la indometacina porque puede enmascarar la fi ebre.
 
Profi laxis antibiótica. La profi laxis antibiótica se realizará con ampicilina 1 gr/ 6 horas y gentamicina 80 mg/8 horas hasta la salida del feto y con un máximo de 5 días. En alérgicas a betalactámicos se administrará eritromicina i.v. 250 mg/ 6 horas.
 
Aceleración de la madurez pulmonar fetal. Se administrará betametasona 12 mg i.m. al ingreso y repetiremos la dosis a las 24 horas. Si existe riesgo de parto en pocas horas se administrará la segunda dosis a las 12 horas de la primera.
La leucocitosis producida por corticoides no se acompaña de formas inmaduras en la formula
leucocitaria.
 
FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN
En principio se optará siempre por la vía vaginal. Se indicará cesárea si se sospecha pérdida del bienestar fetal o en presentación anómala.
- Cumplida la semana 34 de gestación.
- Si se observan signos de infección amniótica o de pérdida de bienestar fetal.
- Oligoamnios Severo ILA < 3

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