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viernes, 12 de julio de 2013

ENDOMETRIOSIS



ENDOMETRIOSIS

INTRODUCCIÓN
La endometriosis se caracteriza por tejido endometrial fuera de la cavidad uterina, por lo que también se le conoce como endometrio ectópico. Se ha estimado una prevalencia de 10 % en la población general, pero en mujeres con antecedentes de dolor pélvico se ha establecido entre 28 y 82 %, además, en las mujeres que se estudian por problemas de infertilidad se ha encontrado una prevalencia de 21 %.

A esta entidad se le ha ubicado en el tercer lugar de los problemas ginecológicos,
ya que su morbilidad está asociada al sitio de implantación del endometrio ectópico, por lo tanto, el interés en este padecimiento radica en la discapacidad funcional y la esterilidad asociadas que el sitio de implantación puede ocasionar. Anteriormente se le consideraba un trastorno exclusivo de la etapa reproductiva, pero se ha observado que también se presenta en mujeres perimenopáusicas con este antecedente, en quienes reincide con el uso de terapia hormonal.

FISIOPATOGENIA
Se han descrito numerosas teorías para explicar la patogénesis de la endometriosis, dentro de las cuales las más difundidas son la del reflujo retrógrado, la metaplasia celómica y la de los restos embrionarios. Los factores de
Riesgo para aumento de áreas afectadas por endometriosis son los ciclos menstruales cortos, aumento del sangrado y menarca temprana, ya que al parecer bajo estas circunstancias las mujeres están expuestas a mayor cantidad de material endometrial. Existen factores potenciales como el sobrepeso y el tabaquismo.

En el aspecto endocrinológico se ha establecido que el crecimiento endometrial es dependiente de estrógeno y que la progesterona inhibe la proliferación celular mediada por estrógenos, por lo tanto, en la endometriosis no hay una respuesta adecuada a las señales hormonales que controlan la actividad proliferativa, así, la interacción de estimulación-inhibición de la angiogénesis esteroide-dependiente podría estar deteriorada y puede ser explicada en parte por las diferencias del contenido de receptores y del propio metabolismo esteroideo del endometrio ectópico y eutópico.

Los estudios clínicos y experimentales han demostrado el efecto adverso de la endometriosis sobre el logro del embarazo. Esto es evidente en los estudios de reproducción asistida, donde se ha observado bajo porcentaje de embarazo en las mujeres con endometriosis, comparado con aquellas sin endometriosis: casi la mitad en el logro de implantación. Lo anterior se ha asociado a que la endometriosis condiciona pobre reserva ovárica, disminución en los oocitos y en la calidad del embrión, con la subsecuente deficiencia en la capacidad de implantación. Además, se ha descrito que el líquido peritoneal de las mujeres con endometriosis tiene elevadas concentraciones de citocinas, factores de crecimiento y macrófagos activados, lo cual tiene efecto tóxico para la función espermática, reducción en la capacidad de implantación, así como efectos adversos sobre la sobreviva del embrión. También se le ha atribuido complicaciones como pérdida del embarazo y parto pretérmino a consecuencia de restricción en el crecimiento uterino durante la gestación. Esta respuesta adversa del embarazo ante la endometriosis no es clara, ya que podría tratarse del efecto sobre los cambios endometriales necesarios para soportar el embarazo o por disfunción inmunológica que impide éste.

En el líquido peritoneal se ha investigado a los macrófagos, los cuales son elementos importantes en el inicio de la inmunidad celular por su capacidad de sintetizar y secretar un número importante de productos como las interleucinas 1 y 8 (IL); también se ha investigado la actividad del factor de necrosis tumoral alfa (TNF α), osteopontina e interferón gamma (INF γ), procedentes de las lesiones endometriósicas, ya que estas sustancias actúan sobre los factores quimiotácticos necesarios para la función de los macrófagos como la proteína-1 quimiotáctica de monocitos y Rantes (Regulated on activation and normal T-cell expressed and presumably secreted), potente quimiotáctico para monocitos y linfocitos T, presente en pacientes con endometriosis, cuya baja concentración está relacionado con la severidad de la enfermedad.

CUADRO CLINICO
Se hace aparente en los años de la etapa reproductiva debido a que las hormonas producidas por el ovario estimulan al endometrio. Los síntomas son intensos en el periodo premenstrual y moderados al término de la menstruación, por lo tanto, el dolor pélvico es el síntoma más frecuente, pero además puede aparecer dolor de espalda, dispareunia, dolor a la defecación, dolor al cambio de posición y disuria. La mayoría de las mujeres en quienes se ha diagnosticado endometriosis ha tenido previamente síndrome de vejiga irritable
. La asociación de endometriosis con infertilidad es debido a las adherencias en la cavidad peritoneal, lo cual distorsiona la anatomía pélvica y trastorna la liberación del óvulo; sin embargo, los trastornos anatómicos no son el único motivo de la infertilidad, ya que se ha descrito que la endometriosis causa baja reserva ovárica y de la calidad del óvulo. Además, en los estudios de fertilización se ha encontrado baja calidad del embrión, lo que disminuye la capacidad de implantación y diferenciación celular.

ETIOLOGÍA
Múltiples teorías se han elaborado para explicar el origen de la endometriosis, entre las más aceptadas están: diseminación retrógrada del endometrio con implantación y crecimiento posterior, trasplante mecánico después de intervenciones quirúrgicas, metaplasia celómica, teoría de la inducción, diseminación linfática, vascular o directa del tejido endometrial, teoría de los restos embrionarios, teoría genética, teoría inmunológica y combinaciones de varias.

Factores de Riesgo
Edad, Raza y Estado Socioeconómico
Antes se pensaba que la endometriosis era casi exclusiva de mujeres en edad reproductiva, de raza blanca y clase socioeconómica alta, donde predomina. Ahora ya se diagnostica en adolescentes, posmenopáusicas, en diferentes razas y clases socioeconómicas; se la ha encontrado, inclusive, en hombres con carcinoma prostático tratado médicamente, lo que induce a reconsiderar aspectos etiopatogénicos.

Factores Genéticos o Familiares
Existe una tendencia familiar a padecer endometriosis.
No se ha demostrado un patrón mendeliano específico y se ha invocado una herencia poligénica o multifactorial como la de la diabetes, hipertensión o el asma. La endometriosis es 6-7 veces más prevalente en familiares de primer grado de pacientes afectadas que en la población general.

Dificultad para la salida del flujo menstrual
Las alteraciones anatómicas como retroversión uterina y estenosis cervical se consideran factores predisponentes; sin embargo, la enfermedad se presenta con igual frecuencia en ausencia de ellas, lo que sugiere que, aunque favorecen la aparición de la endometriosis, no son indispensables.

Posponer embarazos para edades más avanzadas
Se explica por la ausencia del efecto protector del embarazo en endometriosis mínimas y porque a mayor número de menstruaciones hay más reflujo menstrual, lo que favorece el desarrollo de la entidad. No siempre se puede distinguir cuando la infertilidad es causa de endometriosis en lugar de lo contrario.

Factores inmunológicos
Son frecuentes las alteraciones en la inmunidad celular o tumoral en pacientes con endometriosis; no obstante, otros autores no consideran relevantes estos hallazgos puesto que también los encuentran en pacientes sin endometriosis.

Factores hormonales
Los esteroides ováricos no causan endometriosis, pero sí influyen en su crecimiento y mantenimiento, en particular por estrógenos. La endometriosis tiende a regresar en la posmenopausia y es rara antes de la menarquía. Hay receptores para estrógenos, andrógenos y progesterona en el tejido endometriósico. La incidencia de recurrencia de la endometriosis con la terapia hormonal sustitutiva en posmenopáusicas está de acuerdo con la teoría del umbral de acción de los estrógenos.

Factores tóxicos y ambientales
Las dioxinas, contaminantes industriales cada vez más comunes en fuentes de agua dulce, se han asociado con endometriosis en diferentes informes. Cada vez es mayor la contaminación de productos alimenticios de origen animal o vegetal con estrógenos, lo que favorecería la aparición de endometriosis por su efecto mitogénico comprobado.

DATOS CLINICOS
Síntomas
Dolor
El síntoma más frecuente de endometriosis es dolor pélvico. Alrededor de la tercera parte de las pacientes que sufren dolor pélvico crónico, en especial asociado con infertilidad, tiene endometriosis. El dolor se presenta como dismenorrea progresiva, que se inicia uno a dos días antes del flujo menstrual y persiste durante toda la menstruación. En algunos casos hay dispareunia, más acentuada en el periodo perimenstrual, debido al compromiso de los ligamentos uterosacros. Si se afecta el tabique rectovaginal se manifiesta por defecación dolorosa, sobre todo durante la menstruación.

Sangrado Uterino Anormal
El sangrado uterino anormal es el siguiente síntoma que con más frecuencia se presenta en la endometriosis. Lo habitual es el manchado premenstrual, aunque pueden presentarse todos los patrones de sangrado anormal.

Otros
Otros síntomas son hematuria, disuria, tenesmo rectal, diarrea, rectorragia, cuadros abdominales agudos secundarios a hemorragia intraabdominal, etc.

Signos
Algunos cambios físicos la sugieren. El útero puede estar fijo y en retroversión, con tumoraciones anexiales debido a endometriomas, los que suelen estar adheridos al útero.
La palpación de los mismos causa dolor. El hallazgo físico más frecuente es dolor a la palpación en el fondo de saco de Douglas debido a múltiples nódulos dolorosos en los ligamentos uterosacros; éstos se localizan mejor con la palpación rectovaginal. Es mejor examinar a la paciente en diferentes fases del ciclo, de preferencia poco antes de la menstruación. Los nódulos son más prominentes y dolorosos durante el periodo perimenstrual. El examen físico tiene una precisión limitada. Datos físicos mínimos pueden encontrarse en mujeres con endometriosis grave.

Infertilidad
Con endometriosis la incidencia de infertilidad aumenta al doble y es de alrededor de 25-50%. La infertilidad es fácil de explicar cuando hay factores mecánicos como fibrosis y adherencias en región tuboovárica, con destrucción variable de los tejidos comprometidos, lo que dificulta o imposibilita la captación del óvulo por la fimbria. En endometriosis mínima e infertilidad no hay muchas explicaciones y se invocan varias que se analizan a continuación.

Alteraciones tóxicas peritoneales
En endometriosis, el líquido peritoneal aumenta y es más tóxico por incremento en las concentraciones de prostaglandinas y macrófagos. Las primeras pueden alterar la motilidad tubaria y el transporte de gametos o del óvulo fecundado, así como afectar la ovulación y el funcionamiento del cuerpo lúteo. Los macrófagos pueden fagocitar espermatozoides, aumentar la concentración de fibronectina y crear un ambiente hostil para la reproducción.

Alteraciones inmunológicas
Existe evidencia de la etiología autoinmunitaria con anticuerpos contra endometrio, y con alteraciones humorales y celulares diversas no siempre concordantes o concluyentes.

Alteraciones endocrinológicas.
La endometriosis se relaciona en grado variable con alteraciones endocrinas como hiperprolactinemia, secreción anormal de gonadotropinas y disminución de los receptores de LH en las células de la granulosa de estas pacientes, lo que puede favorecer la mayor incidencia de folículo luteinizado íntegro, defectos en la fase lútea y aumento en la tasa de abortos espontáneos. No obstante, muchos estudios no encuentran una relación causal entre estas alteraciones y la infertilidad.

Alteraciones ovocitarias, de fertilización, embriogénesis y endometriales.
Las tasas de embarazo en fertilización in vitro tienden a ser menores en pacientes con endometriosis que en aquellas con patología tubaria, aunque algunos autores no informan diferencias. Las menores tasas de implantación y embarazos en endometriosis se han explicado por:
• Alteraciones en la calidad ovocitaria.
• Anomalías en la fertilización.
• Anomalías en implantación.
• Factores inflamatorios en el líquido peritoneal.
• Disminución en la receptividad endometrial.

Estrés oxidativo y endometriosis.
Los radicales libres de oxígeno son moléculas que en forma transitoria contiene uno o dos electrones inestables. La transferencia de estos electrones a otras moléculas estructurales o reguladoras induce daño celular. Hay estudios que muestran mayor peroxidación lipídica en endometriosis.

DIAGNOSTICO
La historia clínica permite sospechar endometriosis. El examen físico puede acentuar estas sospechas. El diagnóstico definitivo debe ser visual. No es indispensable la corroboración histopatológica. No se justifica ninguna terapia para endometriosis sin una corroboración visual previa.

Laparoscopia
Es la técnica ideal para el diagnóstico de endometriosis. La evaluación laparoscópica debe ser sistemática y anotarse en la forma de clasificación que se describe a continuación, lo que permite evaluar los hallazgos y decidir el estadio de la enfermedad; esto se requiere aunque se realice videograbación de la intervención.
La laparoscopia es el mejor método de detección disponible, con precisión diagnóstica por la amplificación del sistema óptico, rápida recuperación, disminución en la neoformación de adherencias y posibilidad de efectuar tratamiento en el mismo tiempo. Debe enfatizarse la necesidad de su utilización en lugar de laparotomía en casos con sospecha de endometriosis.

Imagenología
Ultrasonografía
La ultrasonografía vaginal permite distinguir endometriomas de otros tumores ováricos. La sonografía puede permitir sospechar endometriosis aún sin endometriomas, como en casos sugestivos de adherencias anormales de los ovarios o el signo de ovarios que se besan.

Tomografía axial computada
La tomografía axial por computadora se utiliza poco para el diagnóstico de endometriosis. Además de la exposición indeseable a la radiación y su alto costo, la técnica no agrega datos nuevos para el diagnóstico de endometriosis.

Resonancia magnética
La resonancia magnética es similar al ultrasonido transvaginal y transrectal para el diagnóstico de endometriosis intestinal, pero es más sensible para el diagnóstico de endometriosis en ligamentos uterosacros y vaginal.

Marcadores inmunológicos
Marcadores como el antígeno CA-125, CA 19-9, anticuerpos endometriales, factor de necrosis tumoral (TNF), glicodelina A (GdA) también conocida como proteína endometrial asociada con progesterona (PAEP) o proteína placentaria 14 (PP14), etc. No tienen la especificidad ni la sensibilidad requerida para diagnóstico o evaluación de respuesta al tratamiento de la enfermedad.

CLASIFICACIÓN
Se requiere mejor sistema para clasificar la endometriosis, para decidir la gravedad de la misma, pronóstico para la fertilidad, terapia de elección, evaluación de los resultados con diferentes modalidades terapéuticas y cantidad de tejido ovárico indemne para cuando se necesite emplear técnicas de reproducción asistida. La más conocida es la de la Sociedad Americana de Medicina de la Reproducción. Incluye fotos a color para lesiones típicas y atípicas, emplea un sistema de puntaje para dividir a la enfermedad en cuatro estadios o grados de acuerdo con el tamaño de las zonas endometriósicas y de las características de las adherencias, dista de ser fácil de utilizar y requiere modificaciones que la hagan más práctica y útil.

PREVENCIÓN
La sospecha temprana permite acciones preventivas para preservar la fertilidad, antes de que la enfermedad evolucione a etapas más avanzadas. Realizar laparoscopias en adolescentes con dismenorreas incapacitantes resistentes a tratamientos médicos. Informar a pacientes que tengan endometriosis diagnosticada y que planeen posponer el embarazo, de la naturaleza progresiva de la enfermedad y la disminución de fertilidad posterior. Para aquellas que sus circunstancias les impiden un embarazo, la utilización de anticonceptivos que reduzcan el flujo menstrual es una alternativa lógica.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la endometriosis implica reconocer que es una enfermedad crónica y progresiva, que amerita tratamiento aunque no se desee fertilidad, porque el avance de la misma origina complicaciones graves, siendo las más frecuentes las intestinales y urinarias. Las opciones de tratamiento deben discutirse con la pareja, quien debe comprender que sin cirugía radical ablativa las recidivas son frecuentes y que los tratamientos conservadores médicos o quirúrgicos tienen indicaciones específicas según el estadio en que se encuentre la enfermedad. La terapéutica se planea de acuerdo con los deseos de la paciente de lograr un embarazo, para tratar dolor, tumoraciones pélvicas, sangrados genitales anormales y dispareunia.

Tratamiento profiláctico
Es recomendable, a manera de profilaxis, no efectuar exámenes pélvicos bimanuales durante la menstruación, evitar coitos durante la misma, así como insuflaciones, histerosalpingografías o histeroscopias en esta época.
Durante las intervenciones quirúrgicas se deben corregir desplazamientos uterinos acentuados y fuertemente adheridos, así como estenosis cervicales marcadas que interfieran con el flujo menstrual normal. Ante endometriosis mínima es recomendable el embarazo temprano, lo que debe informarse a la pareja, y en caso de que no se desee embarazo por lapsos prolongados hay que administrar tratamiento médico para evitar el avance de la enfermedad.

Tratamiento expectante
No es sinónimo de no hacer nada; es una alternativa para pacientes jóvenes, infértiles, con endometriosis mínima, en las que se descartan otros factores de infertilidad y se recomienda a la pareja que intente un embarazo. En caso de problemas intercurrentes, como anovulación o hiperprolactinemia, se tratan de inmediato y la paciente se evalúa con regularidad tomando en cuenta sus aspectos psicológicos.

Tratamiento hormonal
Se basa en el efecto benéfico contra la endometriosis del embarazo y la posmenopausia. Existen múltiples modalidades terapéuticas, algunas completamente descartadas como el empleo de estrógenos o andrógenos; las restantes tienen ventajas y desventajas individuales que se analizan a continuación. Para decidir su empleo debe participar la pareja, la que debe conocer costos, duración del tratamiento, efectos colaterales, contraindicaciones y a la que debe aconsejarse cuál es su mejor opción a juicio médico. Los objetivos del tratamiento son disminuir o eliminar el flujo menstrual para reducir la posibilidad de nuevos implantes.
Se presentan en forma general los principales agentes hormonales disponibles, el estado endocrino que producen y sus efectos colaterales más frecuentes (Cuadro 1).

Estrógenos y progestágenos
Se utilizan anticonceptivos combinados con etinilestradiol en dosis de 20 a 35 μg y progestágenos diversos en esquemas continuos de una tableta diaria. En caso de sangrado intermenstrual la tableta se incrementa a dos a tres o más, para luego disminuir y continuar con la mínima dosis efectiva a fin de mantener la amenorrea por periodos de seis a nueve meses. Casi no se utiliza por la alta incidencia de efectos colaterales y el incremento de contraindicaciones para el empleo sostenido de estrógenos.

Progestágenos
Progestágenos de depósito
Los esquemas iniciales emplearon acetato de medroxiprogesterona intramuscular en dosis de 100 mg cada dos semanas por cuatro dosis, seguidos de 200 mg mensuales por cuatro dosis más. La principal desventaja de este esquema terapéutico es la anovulación persistente después de finalizar el tratamiento, por lo que no se recomienda en pacientes que desean fertilidad posterior inmediata, sino para aquellas que requieren tratamientos prolongados con el propósito de evitar el avance de su enfermedad. Con este fin también podrían utilizarse progestágenos de depósito administrados por vía subcutánea como el levonorgestrel, que así se utiliza como anticonceptivo. Otros efectos colaterales de los progestágenos de depósito son los sangrados intermenstruales, que habitualmente ceden con la administración adicional de estrógenos, los cuales no siempre pueden administrarse. También hay disminución de la líbido, aumento de depresión y falta de energía. Además, efectos adversos en el perfil lipídico, fundamentalmente disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), lo que tiende a disminuir si se utilizan progestágenos de nueva generación.

Progestágenos orales
En vista de las desventajas de la administración parenteral, los progestágenos se empezaron a utilizar por vía oral en esquemas como acetato de medroxiprogesterona a 30 mg diarios por tres meses o linestrenol, 10 mg diarios por seis meses. Un gran avance lo representa la aparición en el mercado de la gestrinona, un derivado de la 19-nortestosterona con acción antiestrogénica, antiprogestacional y levemente androgénica, aun no aprobada para su uso en Estados Unidos, pero con excelentes resultados en Europa y Latinoamérica. Tiene la ventaja de que no requiere administración diaria sino 2.5 a 5 mg, dos a tres veces a la semana, con tasas de embarazo de alrededor de 60%.

Progestágenos intrauterinos
Una modalidad que se ha empezado a utilizar con buenos resultados en endometriosis es la aplicación de dispositivos intrauterinos con levonorgestrel, lo que tiene su mayor aplicación en casos de involucramiento rectovaginal.

Danazol
El esquema más recomendado de administración, conocido como pseudomenopausia, es de 800 mg diarios, divididos en cuatro dosis al día por seis meses. Por razones económicas se ha tratado de disminuir la dosis, sin obtener los mismos resultados. Está contraindicado en embarazo o lactancia, sangrado uterino de causa desconocida, disfunciones hepáticas, renales o cardiacas; además en adolescentes que no hayan completado su desarrollo óseo, pacientes con hipercolesterolemia o enfermedades ateroscleróticas. Durante su administración se requiere protección anticonceptiva con métodos de barrera por las posibilidades de un efecto androgénico durante el embarazo. Los ciclos ovulatorios se reanudan a los 30 a 45 días de terminado el tratamiento. Entre los efectos colaterales más frecuentes están el aumento de peso, resequedad vaginal, acné, hirsutismo, cambios de voz, entre otros. Los efectos colaterales androgénicos e hipoestrogénicos limitan el empleo sostenido de este medicamento.

Agonistas de GnRH
Los esquemas más recomendables son a base del acetato de leuprolida de depósito en dosis de 3.75 mg cada cuatro semanas por seis meses o el acetato de goserelina en una píldora biodegradable para administración subcutánea mensual, así como también el acetato de nafarelina en dosis de 200 μg diarios por vía intranasal.
Entre los efectos colaterales de estos agentes están los causados por el hipoestrogenismo acentuado, como bochornos, osteoporosis, resequedad vaginal, cambios en el carácter, cefaleas, etc. Para combatir estos efectos se han ideado esquemas en los que se agregan progestágenos como acetato de medroxiprogesterona en dosis de 30 mg diarios, también se pueden utilizar combinaciones de estrogenos y progestágenos en las dosis de los anticonceptivos orales; con este planteo algunos encuentran disminución de la efectividad del tratamiento y otros no.
Por el efecto agonista inicial en estimulación de gonadotropinas debe preferirse la administración a mitad de la fase lútea de un ciclo precedente en el que se haya utilizado anticoncepción efectiva, puesto que están contraindicados en el embarazo; en caso de duda al respecto debe recurrirse a una prueba sensible y específica como la determinación cuantitativa de la subunidad beta de HCG.
Después de la estimulación inicial, la supresión gonadotrópica es mayor con los agonistas que con el danazol y sin los efectos androgénicos concomitantes, con tasas de embarazo similares. No obstante, es necesario continuar investigando mejores esquemas para reducir a largo plazo efectos tan serios como la osteoporosis.

Antagonistas de GnRH
Se requieren estudios prospectivos para evaluar ventajas y desventajas, potencialidades y limitaciones al comparar esta modalidad terapéutica con las ya existentes.
Se recomienda la administración secuencial de la dosis única semanal durante 8 semanas, se reporta regresión en alrededor de 60% de los casos, sin síntomas de hipoestrogenismo severo.

Antiprogestágenos
En endometriosis se utilizan dosis de 50 mg diarios por lapsos de tres a seis meses, con lo que se logra inhibir la ovulación y romper la integridad endometrial.
Entre los efectos colaterales se encontró actividad antiglucocorticoide con aumento de cortisol, ACTH, dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona.
Inhibidores de aromatasas
La experiencia con esta terapia es muy limitada para esta aplicación. Se ha utilizado para endometriosis muy avanzada después de ooforectomía el anastrozol (Arimidrex®) en dosis de 1 mg diario junto con alendronato de sodio a dosis de 10 mg diarios y calcio, 1.5 g diario. Ya son la primera opción en el tratamiento de endometriois en la posmenopausia, ya que aquí la fuente de producción de estrógenos es extragonadal. También se han obtenido buenos resultados con otros inhibidores de aromatasas como el letrozol (Femara®) 2.5 mg diarios, así como los no esteroideos fadrozol, YM511 y testolactona.

Moduladores selectivos de estrógenos y de progestágenos
No existe aún experiencia amplia en el uso de estas modalidades en endometriosis y los resultados iniciales no han sido muy alentadores.

Tratamiento no hormonal (inmunomoduladores)
Como alternativas, no tan efectivas, a los tratamientos hormonales para pacientes con contraindicaciones se han utilizado: pentoxifilina, leflunomida, etanercepto, infliximab, levimasol y loxoribina, proteína fijadora de TNF, interferón, inhibidores de la ciclo-oxigenasa (COX-2) y otros medicamentos en etapa de investigación, entre los que destacan los inhibidores de matriz metaloproteasas y diferentes agentes antiagiogénicos. El 5-FU ha demostrado disminución en la proliferación de células endometriales, in vitro, en paciente con endometriosis profunda y endometriomas.

Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico se efectúa al mismo tiempo que el diagnóstico; puede ser conservador, cuando se preservan ovarios y útero, y radical, cuando se extirpan.
El primero se utiliza para pacientes que desean lograr un embarazo y cuyo estadio de la enfermedad no es muy avanzado. La mayor parte se presenta entre estos dos extremos y se prefiere siempre al tratamiento conservador ya que la endometriosis es de progresión lenta, rara vez se maligniza y al tratarse permite el embarazo, que también ejerce un efecto benéfico sobre ella. Además desaparece con la menopausia y las probabilidades de recidiva con terapia hormonal sustitutiva son bajas. El tratamiento quirúrgico es útil en etapas iniciales y avanzadas de la enfermedad. El empleo de la laparoscopia es fundamental. En estadios severos, o con edad avanzada, las técnicas de reproducción asistida son la mejor alternativa, con mejores resultados mientras menor sea la afección de los órganos reproductivos.

Cirugía conservadora
En endometriosis los objetivos son extirpar, evaporar o fulgurar los focos de endometriosis, típicos y atípicos; resecar o cortar adherencias y restaurar las relaciones tuboováricas normales; extraer la cápsula de los endometriomas o al menos drenarlos y destruir su epitelio; eliminar el dolor; disminuir el riesgo de recurrencia o persistencia de la enfermedad, preservando la mayor cantidad de tejido ovárico posible.

Tratamiento de implantes endometriósicos
Estos se pueden extirpar, evaporar, fulgurar o coagular con diversos instrumentos y por diferentes vías, de acuerdo con los principios ya señalados. Cuando los implantes se encuentran cerca del uréter una práctica útil consiste en la hidrodisección, es decir, la inyección subperitoneal de solución lactato de Ringer para separar el peritoneo del uréter y disminuir las posibilidades de lesión a éste;
no obstante, si hay diseminación subperitoneal del foco endometriósico, el peritoneo se adhiere y no se separa con la hidrodisección.

Tratamiento de adherencias y restauración de relaciones tuboováricas
Para lisar las adherencias es necesario separarlas mediante tensión con un manipulador, que a la vez sirva para visualizar el plano menos vascularizado. Es preferible extirpar las adherencias, aunque esto no es siempre factible. Al cortar adherencias debe evitarse lesionar estructuras adyacentes. Primero hay que separar el útero de adherencias a rectosigmoide, para lo que es útil el hidrodisector; luego se separan anexos de paredes pélvicas y finalmente adherencias que distorsionen las relaciones tuboováricas.
Un área que requiere especial importancia es la del fondo del saco de Douglas.

Tratamiento de endometriomas
Una vez que se localiza el plano de disección adecuado y mediante hidrodisección y tracción, en la mayor parte de los casos es factible extirpar por completo la cápsula de los endometriomas ováricos, lo que disminuye las recidivas.

Alivio del dolor
Disminuir o hacer desaparecer el dolor que produce la endometriosis no aumenta la fertilidad en forma directa pero sí de manera indirecta pues favorece las relaciones sexuales. Los procedimientos más recomendados son la neurectomía presacra y la ablación de los nervios uterosacros con especial cuidado en no lesionar vasos, uréteres o estructuras adyacentes. Los resultados para aliviar el dolor con estos procedimientos quirúrgicos son superiores a 80%; empero, las recidivas son frecuentes.

Prevención de recurrencias
Prevención de recidivas incluye corrección de alteraciones mecánicas que dificulten la menstruación y administración de medicamentos hormonales para hacer disminuir o cesar el sangrado menstrual.

Cirugía radical
Para endometriosis avanzada con síntomas marcados y fertilidad completa la mejor opción es la histerectomía con salpingooforectomía bilateral, con lo que se disminuyen recidivas y extensión de la enfermedad, se alivia el dolor y se cura la enfermedad. Esto no impide la administración posterior de terapia hormonal sustitutiva.

Cirugía ablativa y tratamiento quirúrgico de recurrencias El tratamiento de endometriosis recurrente, pélvica y extrapélvica requiere con frecuencia tratamiento quirúrgico agresivo que amerita adiestramiento especializado y disponer de cirujanos competentes en cirugía gastrointestinal, oncológica, vascular y urológica.

Tratamientos combinados
El empleo de tratamiento hormonal pre o postoperatorio es recomendable solo para casos específicos, ya que sus aparentes ventajas no siempre son demostrables y presentan algunas desventajas, como ya se ha mencionado.
La prescripción posoperatoria de medicamentos se recomienda cuando no fue posible extirpar todo el tejido ectópico, o si no se desea un embarazo inmediato.

Técnicas de reproducción asistida
La endometriosis es una de las más frecuentes indicaciones para emplear técnicas de reproducción asistida (TRA) cuando fallan los tratamientos convencionales, la edad de la paciente es avanzada o coexisten otros trastornos.

Tratamiento psicológico
Si la infertilidad secundaria a la endometriosis es un reto para los médicos, no lo es menos para las parejas que se enfrentan a este padecimiento ya que se trata de una enfermedad crónica, de etiología desconocida, con recidivas frecuentes que ameritan tratamientos de por vida y que puede requerir cirugía mutilante para prevenir complicaciones mayores. Debido a esto, los médicos que tratan a estas parejas deben dedicar especial atención para mantener una relación adecuada con información accesible, permitirles que ventilen sus conflictos y participen en las decisiones diagnósticas y terapéuticas y, además, estar listos para referir a consulta especializada los casos necesarios. Una alternativa muy útil para ayudar en el tratamiento de estos problemas es el consejo y apoyo de grupos de ayuda.

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