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domingo, 13 de enero de 2013

INFECCIÓN EN EL EMBARAZO



INFECCIÓN EN EL EMBARAZO


INTRODUCCIÓN
La patología infecciosa en la mujer gestante es tan amplia como en los pacientes no gestantes, la base para poder establecer un diagnóstico correcto desde urgencias es la realización de una buena historia clínica.
El cuadro sindrómico que lleva a la paciente a consultar de urgencias puede constar de síntomas y signos tan diversos como: fiebre, mal estar general, dolor de diferente localización... o a veces clínica mucho mas sutil que nos obligará a un estudio mas detallado para poder llegar al diagnóstico de infección.

Conceptos:
• Fiebre: temperatura corporal por encima de 38º C. Indicativo de procesos infecciosos, neoplasias, enfermedades hematológicas...
• Febrícula: temperatura entre 37-37,9º C
• Fiebre de corta evolución: duración menor de 2 semanas; fi ebre de larga  evolución: prolongación mas de 2-3 semanas; fi ebre de origen desconocido: temperaturas repetidas superiores a 38,3º C con una duración superior a 3 semanas sin diagnóstico tras una semana ingresada para estudio.
• Infección: Presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, con o sin manifestaciones clínicas.
• Bacteriemia (B.): presencia en sangre de microorganismos: B. Transitoria (minutos a horas, por manipulación de tejidos infectados); B. Intermitente (Absceso no drenado); B. Contínua (endocarditis o infecciones endovasculares)
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS.): cuadro clínico (secundario a infección pancreatitis, quemaduras,...) en el que concurren 2 o más de las siguientes condiciones: temperatura superior a 38º C o inferior a 36º C, FC superior a 90 lpm., FR superior a 20 rpm., pCO2 < 32 mmHg., Leucocitosis > 12000/ mm³ o < 4000/mm³ o más de un 10% de cayados.
• Sepsis: Clinica documentada de infección asociada a un SRIS.
El manejo de la infección se basa en la historia clínica de urgencias que va a encauzar el diagnóstico, tratamiento y mejoría posterior materna y fetal.
La historia clínica consta de dos partes: anamnesis detallada y exploración.

Anamnesis:
- Antecedentes personales: diabetes pre o gestacional, patología urinaria, respiratoria, cardiaca.
Contacto con personas potencialmente infectocontagiosas (¿ Alguien de su entorno esta con el mismo cuadro?, ¿Ha realizado algún viaje?, ¿Ha tenido contacto con animales?...), tratamiento farmacológico...
- Antecedentes quirúrgicos: Apendicectomia, amigdalectomia, adenoidectomia...
- Antecedentes ginecoobstétricos: fecha de ultima regla, edad gestacional, número de hijos, abortos previos...
- Motivo de consulta:
- Síntomas generales: Fiebre (cuándo empezó, es continua o intermitente, tiene grandes oscilaciones a lo largo del día...), malestar, sudoración, escalofríos
- Neurológicos: cefalea, dolor nuca, alteración de conciencia
- Cardiorrespiratorios: tos, dolor toracico, disnea...
- Digestivos: Disfagia, nauseas, vómitos, diarrea,...
- Urológicos: disuria polaquiuria, dolor lumbar, hematuria...
- Dermatológicos: Localización lesiones, pruriginosas o no...

Exploración física:
- Constantes: tensión arterial, pulso, temperatura.
- Estado general: Nivel de conciencia, coloración piel y mucosas, hidratación, sudoración, signos meníngeos...
- Existencia de adenopatías
- Lesiones dermatológicas: exantemas, vesículas, petequias,...
- Cabeza y cuello: rigidez nuca, adenopatías cervicales...
- Tórax: Auscultación pulmonar, auscultación cardiaca.
- Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia, Blumberg, Murphy, tono y tamaño uterino,
- Zona lumbar: puñopercusión renal.

Exploración obstétrica:
- Visualización de genitales externos: lesiones en perine, adenopatías perineales e inguinales.
- Exploración especuloscopica de vagina y cuello cervical: sangrado, leucorrea, lesiones en
pared vaginal o cervical...
- Tacto vaginal: Permeabilidad cervical, movilización cervical (dolorosa o no), dolor a la exploración del saco de Douglas, dolor a nivel ligamentos redondos...
- Valoración movimientos fetales.

Pruebas complementarias:
- Laboratorio:
- Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda o neutrofi lia (infecciones bacterianas),
monocitosis (infecciones virales), eosinofi lia (parásitos), linfocitos activados o atípicos (mononucleosis),
Se habla de leucocitosis en el embarazo por encima de 15000 células /mm³
- Bioquímica: Glucosa, iones, perfi l renal (urea...) perfi l hepático (GOT, GPT...) según la sospecha clínica que tengamos, CPK (sí sospecho rabdomiolisis)
- Sistemático de orina: nitritos +, leucocituria-piuria... (sugieren infección urinaria)
- Estudio de coagulación: si sospecho sepsis o coagulopatia de consumo
- Gasometría venosa o arterial basal.
- Valoración latido cardiaco fetal y si es posible realización de registro cardiotocografico para valorar bienestar fetal.
- Ecografía: valoración de alteraciones fetales o placentarias.
- Es necesario cursar según sospecha: urocultivo, coprocultivo, hemocultivos, frotis vaginal, Paul-Bunnell (mononucleosis), Extensión en sangre periférica (paludismo).
- Rx: posible su realización si es necesario. Se ha evidenciado que exposiciones fetales de menos de 5-10 rad (0.05 – 0.1 Gy) no causan un signifi cativo aumento de malformaciones fetales o abortos.

Criterios clínicos de gravedad:
- Alteración nivel de conciencia; Crisis convulsivas.
- Hipotensión (TAS<100 mmHg) o signos de hipoperfusión periférica.
- Taquicardia > 120 lpm; Taquipnea >25-30 rpm.
- Gestantes con enfermedades de base: asma, cardiópatas…
- Hipertermia no corregible con antipiréticos
- Sospecha de infección bacteriana que no responde a antibioterapia.
- Sospecha de infección grave: empiema, artritis, endocarditis, meningitis...

Criterios de gravedad analíticos:
- Acidosis metabólica
- Alteración metabólica: Na< 130; Rabdomiolisis.
- Insufi ciencia respiratoria: pO2 < 75-80
- Insufi ciencia renal (Creatinina >2-2,5)
- Alteración bioquímica hepática.
- Leucocitosis >15000 o leucopenia < 4000 con desviación a la izquierda (> 10-20 % cayados). Leucocitosis sin desviación puede ser fi siológica en el embarazo
- Coagulopatia (CID), Trombopenia.

Actitud terapéutica:
1. Gestante sin criterios de gravedad:
a. Con focalidad: Se pauta tratamiento antibiótico y antitérmico v.o.
b. Sin focalidad: Tratamiento antitérmico únicamente. Control si precisa en consultas externas.
2. Gestante con criterios de gravedad:
a. Con focalidad: Obtener Hemocultivos además de cultivos necesarios según el foco infeccioso. Tratamiento antibiótico adecuado i.v.
b. Sin focalidad: Obtener hemocultivos y urocultivos previo a tratamiento. Inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro i.v.

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN VERTICAL
Las infecciones durante la gestación deben ser muy tenidas en cuenta ya que pueden producir alteraciones en el organismo materno, en la evolución del embarazo, y en el desarrollo fetal.
Existen cuadros concretos que adquieren especial importancia cuando se desarrollan en el seno de un embarazo y que no tienen mucha trascendencia si se dan en mujeres no gestantes.
Todas aquellas infecciones que se transmiten de la madre al feto ya sea a través de las células germinales, la placenta, el canal del parto, la leche, o el contacto neonatal se denominan INFECCIONES DE TRANSMISIÓN VERTICAL. Dependiendo del momento en el que aparezcan se habla de infección congénita (antes del parto), perinatales (durante el parto) y neonatales (después del parto).
La mayoría de las infecciones capaces de producir efectos significativos en el feto ocurren en el primer trimestre de la gestación (periodo de organogénesis). El proceso de lesión fetal se basa en paso del agente infeccioso de la circulación materna a la fetal a través de la placenta.

La afectación de tejidos fetales puede desarrollar:
a. Muerte fetal
b. Alteración del crecimiento y desarrollo de ciertos tejidos (microftalmia, microcefalia,...)
c. Reacción infl amatoria y fi brosis (coriorretinitis, cataratas, hepatitis...)
d. Retraso de crecimiento generalizado.

Entre los agentes infecciosos que se transmiten al feto verticalmente se encuentran:
1. Virus:
• ADN: CMV, VHS, VVZ, VHB, VPH, parvovirus B19
• ARN: Rubéola, Sarampión, VRS, parotiditis, VHA, VHC, enterovirus (cosackie,
poliovirus, echo) VIH.
2. Bacterias: Chlamydia trachomatis, streptococcus grupo B, Listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, treponema pallidum.
3. Protozoos: Plasmodium spp, Toxoplasma gondii...
En la práctica clínica el diagnóstico de estas infecciones debe hacerse basandose sobretodo en la clínica que presenta la gestante al llegar a urgencias. Debemos conocer las posibles repercusiones fetales, ya que además de tratamiento, la gestante demanda de la urgencia, información.

CITOMEGALOVIRUS
Es la causa más común de infección congénita en humanos.
Aproximadamente un 30% a un 60% (mayor si existe menor nivel socioeconómico) son susceptibles de primoinfección al iniciar el embarazo.
Se produce primoinfección gravídica en un 3% de los embarazos. En el 50% de los casos se desarrolla infección fetal.

Riesgo fetal:
Se adquiere la mayoría de las veces vía ororespiratoria, también es posible por contacto con orina infectada, actividad sexual, parto, transfusion de sangre, lactancia materna, transplante de órganos... Una vez producido el contagio, el virus se acantona en las células del huésped de por vida, pudiéndose reactivar cíclicamente.
La fuente más común de infección y transmisión intrauterina en madres inmunes es la reactivación del CMV endógeno. El riesgo de infección fetal postrecidiva es del 1% frente al 50-40% postprimoinfección.
No se observa un cambio en el riesgo de transmisión prenatal o gravedad de la enfermedad congénita en diferentes edades gestacionales. La clínica fetal se basa en:
• El 90% de los neonatos en contacto con CMV son asintomáticos y solo se diagnostica
la infección por la existencia de viuria fetal positiva en las primeras dos semanas de vida (en un 10-12% pueden desarrollar alteraciones neurológicas tardías).
• En un 10% de los casos existe clínica fetal que cursa como:
- Abortos o muerte intrautero.
- Enfermedad por inclusión citoplasmática: (6-20%) hepatomegalia, ictericia, púrpura trombotica, coriorretinitis, calcifi caciones cerebrales, neumonitis intersticial al nacimiento, defectos neurológicos, hernias inguinales, alteraciones en el primer arco branquial...
• La infección durante el parto por contacto con secreciones cervicales, sangre materna...
es excepcional, asi como, el riesgo de infección por consumo de leche materna.
• Los lactantes infectados pueden excretar virus por orina y saliva entre 2 y 4 años, el riesgo de transmisión es casi nulo y no es necesario aislamiento.

Clínica materna:
La mayoría de las infecciones son asintomaticas. En caso de desarrollar clínica, las madres afectas, cursan en la mayoría de las ocasiones con un cuadro de mononucleosis caracterizado por linfocitosis con linfocitos atípicos, alteración de transaminasas hepáticas, anticuerpos heterófilos negativos, anemia, trombopenia, ligera esplenomegalia.
En raras ocasiones pueden desarrollar hepatitis aislada, neumonitis, diátesis hemorrágica, relacionada con trombocitopenia, síndrome de Guillain-Barré.

Diagnóstico:
En urgencias el único diagnóstico posible es de sospecha.
Debe tenerse en cuenta la infección por CMV en toda mujer gestante con clínica sugerente de mononucleosis like o gripe, o bien, la aparición en la ecografía de ascitis fetal, hepatoesplenomegalia fetal, microcefalia, hidrocefalia fetal...

Actitud:
1. Mujer asintomática que refi ere contacto con CMV:
• Derivar preferente a consulta para valorar afectación materna: Serologia, cultivos...
2. Mujer sintomática:
• Valorar gravedad de la clinica.
• No existe tratamiento efi caz, fármacos antivirales son teratogénicos. Debe realizarse tratamiento sintomático de la gestante.
• Derivar a consultas para confirmar diagnóstico de sospecha y posible afectación fetal
- Si afectación fetal antes de 22 semanas ofertar la posibilidad de aborto terapéutico.
- Tratamiento del recién nacido con ganciclovir.
Profilácticamente se han visto buenos resultados con la administración de aciclovir antes de una nueva gestación.

VIRUS EPSTEIN BARR
La infección por VEB es subclínica en la infancia, cursando como mononucleosis infecciosa en el 25-70% de los casos en que aparece en adolescentes y adultos.
La transmisión se produce a través de la saliva fundamentalmente y se replica durante meses en la orofaringe.

Riesgo fetal
No se ha demostrado realmente la afectación fetal al VEB. Existen series reducidas que hablan de alteraciones cardiacas y oculares secundarias a la infección materna.
 
Clínica
Existe un periodo de incubación de 4 a 8 semanas, después del cual aparece un cuadro de malestar, anorexia, escalofríos que precede a la tríada clásica de faringitis intensa, fiebre y adenopatías.
La evolución suele durar 3-4 semanas. En ocasiones la sensación de malestar general se mantiene durante varias semanas mas.
Las complicaciones son raras: anemia hemolítica, trombopenia, alteraciones neurológicas (Encefalitis, parálisis pares craneales, Guillén-Barre...), Hepatitis...

Diagnóstico:
En urgencias se diagnostica por la clínica de faringitis, fi ebre y adenopatías asociada a linfocitosis atípica y anticuerpos heterófi los

Actitud en urgencias:
El tratamiento de la mononcleosis es un tratamiento de sostén: Reposo domiciliario y analgesia. La fiebre y la faringitis suelen aliviarse con Paracetamol.

VIRUS VARICELA - ZOSTER
La varicela es una enfermedad infantil con una seropositividad del 85 – 95% en adultos. La transmisión se produce por vía respiratoria o por contacto directo con lesiones cutáneas.
El 90% de las exposiciones domésticas si son superiores a una hora y en un lugar cerrado acaban en varicela. El paciente es contagioso desde 2 días antes de la aparición del exantema hasta que todas las vesículas están en fase de costra.

Riesgo fetal:
No hay pruebas claras de que aumente el riesgo de abortos o de recién nacidos prematuros.
La clinica fetal tras una exposición a varicela es el síndrome de varicela congénita caracterizado por hipoplasia ósea y muscular, microcefalia, retraso mental, coriorretinitis...
La embriopatia será consecuencia de la reactivación intrauterina del virus y no del efecto directo de la infección viral primaria asociada a una respuesta inmune insuficiente.
El riesgo de varicela congénita es del 0.5% en el primer trimestre y del 2% en el segundo trimestre. Después de una infección materna en la segunda mitad del embarazo no se da síndrome congénito pero un 1.7% de los lactantes desarrollaran herpes zoster en los primeros meses de vida.
El desarrollo de la infección en el momento del parto puede desencadenar un síndrome de varicela congénito en un 30% de los casos. La severidad refl eja la duración entre infección materna y el parto.
Cuando la clinica materna aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, la clínica neonatal suele ser grave, con una mortalidad del 30%. Los supervivientes experimentan lesiones cutáneas, neumonía, y grave lesión hepática.
Los nacidos tras 5 días de la aparición del exantema desarrollan una clinica mas leve, ya que han recibido protección de anticuerpos maternos.
La afectación fetal por infección materna por herpes-zoster ha sido objetivada en muy raras ocasiones.

Clínica materna:
- El periodo de incubación de la varicela es de 10 a 21 días. Después de lo cual aparece un cuadro de fiebre, malestar general y exantema maculopapuloso que se inicia en la cabeza y desciende hacia tronco y extremidades.
El exantema consta de vesículas, pápulas y costras en diferentes fases evolutivas.
Complicaciones: Sobreinfección bacteriana de las vesículas, meningitis, encefalitis, neumonía varicelósica (es la complicación mas grave, se da en el 20 a 25% de los casos en adultos)
La clínica no es mas grave que en no gestantes salvo si aparece neumonía varicelosica.

La neumonía aparece entre 3 y 5 dias después del inicio del exantema, cursa con tos, disnea, fiebre con infiltrados nodulares y neumonitis intersticial en la radiografía. Mortalidad materna en un 15-40%.
- El Herpes zoster es consecuencia de una recidiva del mismo virus. Erupción dolorosa vesicular que afecta a uno o dos dermatomas. No existe mayor gravedad que fuera del embarazo.

Diagnóstico:
El diagnóstico de la varicela es clínico, pero puede confi rmarse demostrando un aumento de los títulos de IgG o la presencia de IgM específi ca. Ambas inmunoglobulinas aparecen entre 2 y 5 días después del exantema y alcanzan valores máximos a las 4 semanas. La IgM persiste durante 1 o 2 meses.

Actitud en urgencias:
Mujer asintomática que acude a urgencias por contacto con VVZ:
• Administración profiláctica de inmunoglobulina VVZ en mujeres expuestas seronegativas antes de la 96 horas postexposición. Dosis intramuscular 125U/10kg hasta un máximo de 625U. Disminuye el riesgo de complicaciones maternas (no de la aparición
de la enfermedad). No previene la aparición de infección fetal.
El coste es muy alto solo se administrará si pruebas inmunológicas son negativas y/o si existe patología de base como enfermedad respiratoria crónica, enfermedad cardiaca, gestación en tercer trimestre,…
Puede aumentar el periodo de incubación a 28 dias.
Mujer con clinica:
1. Varicela gestacional sin complicaciones: Loción de calamina (alivia el prurito); pomada de bacitracina (evita infección secundaria de lesiones vesiculares).
2. Varicela gestacional complicada con neumonía:
a. Ampicilina 150-200mg/kg/dia iv cada 4 horas.
b. La posibilidad de desarrollar una neumonía parece correlacionarse con la extensión del exantema. Es preciso administrar aciclovir a embarazadas con exantema extenso, ya que reduce la mortalidad relacionada con la neumonía de un 40% a un 14% (aciclovir 5-10 mg/kg /8 horas durante 7 dias).
3. Varicela perinatal:
a. Retrasar el parto hasta 5 dias después del inicio del exantema materno, lo que permite una transferencia pasiva de anticuerpos.
b. Inmunoglobulina VVZ profi láctica para atenuar infección neonatal en los nacidos de mujeres con exantema entre 5 dias antes y 2 dias después del parto. (125 U una dosis intramuscular lo mas pronto posible tras el parto).
c. Tratamiento del recién nacido con varicela: Aciclovir (10 mg/kg cada 8 horas durante 10 dias).
4. Riesgo de defectos congénitos 5%. En contagios producidos en los primeros 4 meses entra en consideración la posibilidad de IVE.

PARVOVIRUS B19
Es un cuadro común que se transmite por vía respiratoria. Suele cursar en forma de epidemias e infectar sobretodo a niños. Aproximadamente el 50% de los adultos son inmunes.

Riesgo fetal:
La tasa de infección durante el embarazo es de 3,7%. La mayor parte dan a luz niños sanos (mas del 90%).
La infección por parvovirus puede asociarse con muerte fetal en el primer trimestre aunque no es una causa signifi cativa de aborto precoz.
El riesgo de afectación fetal grave es de 1-1.6% de los casos secundario a la aparición de un HIDROPS FETAL NO INMUNE. Se desarrolla 3 a 8 semanas después de la infección materna y puede resolverse espontáneamente en un tercio de los casos. La lisis de células eritroides da lugar a una eritropoyesis extrahepatica y hepática compensadoras que pueden originar hipertensión portal, hiponatremia, y ascitis. La insufi ciencia cardiaca congestiva y la retención generalizada de líquidos producen la muerte fetal. El mayor riesgo de desarrollo de hidrops se da entre la semana 12 y 18, después la medula ósea, tejido diana del parvovirus B19, se convierte en un importante órgano hematopoyetico.

Clínica materna:
Periodo de incubación que suele durar una semana.
Primera fase 7º-18º dia: Fase de viremia. Clinica inespecífica de cefalea, mialgias, fiebre, malestar general. Momento en el cual el individuo es contagioso.
Durante esta primera fase el virus se replica en las células precursoras eritroides de médula ósea, lo que provoca un efecto citotóxico (aplasia transitoria) que dura 10 días, con recuperación completa en 3 semanas además de una liberación viral masiva y una anemia transitoria.
Segunda fase > 18º dia: (en esta fase deja de ser contagioso). Deposito de inmunocomplejos desarrolla un exantema macular eritematoso brillante en barbilla y mejillas que persiste de 5 a 10 dias en niños pero raro en adultos.
En mujeres adultas, la formación de inmunocomplejos, suelen cursar con artralgias agudas y artritis simétricas en manos y rodillas que suele durar de 1 a 3 semanas Asociadas a una erupción inespecífi ca en ocasiones.

Diagnóstico:
En urgencias se basa en la clínica. Es necesario estudio en consulta confi rmar el diagnóstico.
La base del diagnóstico materno es la serología. La IgM aparece en el suero 3-4 dias después de la clínica y sigue siendo detectable 3 meses después. La IgG empieza a detectarse 1 o 2 semanas después del inicio de los síntomas y persiste durante años.
La determinación de ADN por PCR es el mejor indicador de infección fetal.
Una vez establecido el diagnóstico es necesario valorar la existencia de anemia fetal y la necesidad de transfusión fetal intrautero. Está indicado la realización de ecografía 4 semanas después de la seroconversión para detectar signos indirectos de anemia fetal (Aumento de velocidad sanguínea máxima de la arteria cerebral media determinado por doppler.)

Actitud en urgencias:
Mujer asintomática que consulta por exposición:
Debe explicarle el escaso riesgo para el feto. Durante fase de exantema, el individuo no es contagioso, la gestante se deriva a consulta para seguimiento y determinación de inmunidad.
Mujer sintomática:
Tratamiento sintomatico. Derivar a consultas.

VIRUS HEPATITIS
La hepatitis vírica es la causa mas frecuente de afectación hepática en la embarazada. La mujer gestante no tiene mas riesgo de padecerla ni las complicaciones son mayores por el hecho de estar embarazada. La viriasis hepática aumenta el riesgo de abortos y partos prematuros.

Clasificación:
1. Hepatitis A: La transmisión es fecooral. Tiempo de incubación de 15-40 dias. No cronifica.
2. Hepatitis B: El virus se elimina por sangre, secreciones vaginales, semen, saliva, heces,... Tiempo de incubación de 50-150 dias. Puede cronifi car (10%). Transmisión vertical madre-hijo.
3. Hepatitis C: Transmisión parenteral. Desarrolla una hepatitis crónica. Transmisión vertical madre-hijo.
4. Hepatitis D: Debe asociarse a infección por VHB.
5. Hepatitis E: Transmisión fecooral. La clínica es similar a la hepatitis A. Índices de mortalidad mayor en mujeres embarazadas.

Riesgo fetal:
Hepatitis A: Escaso. Riesgo de infección fetal si se da en las dos últimas semanas del embarazo.
Hepatitis B: El riesgo de transmisión materno-fetal de una infección aguda depende del trimestre de gestación siendo del 10% durante el primer y segundo trimestre y del 70% si se desarrolla en el tercer trimestre.
La hepatitis B en el feto cronifi ca en el 90% de las ocasiones.
El riego de transmisión materno-fetal de una hepatitis crónica depende de la existencia o no de AgHBe que indica replicación activa del virus.(Riesgo de transmisión del 80-90% con AgHBe positivo y de menos del 5% sí AgHBe negativo).
Hepatitis C: La transmisión materno-fetal se produce más en el periparto que intrautero.
Riesgo entre 1-8% dependiendo de la carga viral.

Clínica materna:
La infección materna aguda se manifi esta por nauseas, vómitos, ictericia, anorexia, malestar, diarrea, febrícula... o de manera asintomática. La mujer embarazada puede cursar con mas clínica gastrointestinal;
La infección aguda se resuelve en unos meses con tratamiento correcto.

Diagnóstico:
El diagnóstico de sospecha urgente se basa en la clínica y las pruebas de laboratorio.
Se detecta una elevación de enzimas hepáticas (GOT, GPT, Bilirrubina)
El diagnostico de confi rmación se realiza en consulta pidiendo una serologia viral.

Actitud:
Mujer gestante sintomática:
Valorar clínica materna y bioquímica (niveles de transaminasas, bilirrubina y tiempos de Tromboplastina parcial....) Si se descarta complicaciones o hepatitis fulminante la paciente puede ser dada de alta con: reposo domiciliario, hidratación y buena alimentación.
Medidas de aislamiento entérico, especialmente con VHA, en la familia.

Mujer de parto:
Si hepatitis en ultimas semanas es necesario tener en cuenta posibles complicaciones hemorrágicas por disfunción hepática.
No esta indicado cesárea por infección vírica hepática.
Medidas higiénicas para evitar el contagio del personal sanitario.
El pediatra deberá tener conocimiento de la infección para la administrar profilaxis mediante inmunoglobulina y vacuna VHB

RUBEOLA
Es un virus ARN que infecta únicamente al ser humano. El contagio se produce a través de secreciones respiratorias o contacto directo. El virus penetra por la vía respiratoria, se disemina a los ganglios linfáticos, donde se replica y pasa a la circulación sanguínea.

Riesgo fetal:
Durante la fase de viremia de la primoinfección se puede producir embriopatia por transmisión transplacentaria, cosa que es extremadamente infrecuente en las reinfecciones (menos de un 5%).
El riesgo de afectación fetal depende de las semanas de gestación siendo de hasta el 90% si la infección se produce antes de las 12 semanas y de menos del 5% si se produce a partir del segundo trimestre.
La infección congénita cursa con:
1. Malformaciones transitorias: que persisten hasta 6 meses postparto; hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolítica, radiolucencias estriadas en huesos.
2. Malformaciones permanentes: hipoacusia neurosensorial, defectos cardiacos (DAP), defectos oculares, encefalopatías.
3. Malformaciones de comienzo tardío: diabetes, disfunción tiroidea, defi ciencia de hormona de crecimiento, hipoacusia neurosensorial, hipertensión, panencefalitis rubeólica progresiva.
4. Aumento de la tasa de aborto espontáneo (4-9%), y fetos muertos (2-3%).

Clínica materna:
Cursa con un periodo de incubación de 14 a 21 días que se sigue de un periodo prodrómico de 5-6 dias que cursa con linfadenopatia suboccipital y postauricular, malestar general y fi ebre. A medida que se desarrolla inmunidad y el virus desaparece del torrente circulatorio aparece el exantema descendente que dura 3-4 dias.
El 60% pueden desarrollar artralgias, y rara vez neuritis, púrpura trombocitopenica, meningoencefalitis.
Existe riesgo de contagio desde 7 días antes del exantema a 15 días después de su desaparición.
En el embarazo la infección por rubeola no es mas frecuente que en mujeres no gestantes, ni se asocia a mayor riesgo de complicaciones.

Diagnóstico:
En urgencias la base es la clínica: Fiebre, malestar general, exantema...
Es necesario derivarlo a consultas donde se establece un diagnóstico defi nitivo si la paciente es dada de alta.
La determinación de infección materna se hace mediante serología, demostrándose la aparición de IgM (positivos a los pocos días del exantema y permanecen elevados durante 4 a 8 semanas) y la elevación de titulos de IgG. El diagnóstico de infección fetal se realiza mediante la búsqueda de IgM específica en sangre fetal o PCR para detectar virus en líquido amniótico.
La ecografía como método diagnóstico para la búsqueda de malformaciones fetales es muy limitada, puede determinar hepatoesplenomegalia, lesiones difusas en SNC... pero muchas veces es asintomática.



Actitud en urgencias:
La prevención de la infección hoy es posible gracias a la vacuna compuesta por virus vivos atenuados. Existen campañas de vacunación infantil con lo que el 85% de la población adulta es inmune. Las mujeres no inmunes que deseen quedarse embarazadas deberán vacunarse y usar un método anticonceptivo durante 3 meses postvacunación.
Gestante con rubeola:
• Tratar el proceso vírico mediante reposo, hidratación, aislamiento, analgesia.
• La administración de inmunoglobulina específi ca tras el contacto no previene la infección ni la viremia, pero puede suavizar el cuadro clínico. Estaría indicada en mujeres embarazadas expuestas que rechazasen el aborto terapéutico.
• Debe derivarse a consulta de alto riesgo para informar a la paciente que padece rubeola del riesgo fetal y de la posibilidad de aborto terapéutico hasta las 22 semanas.
Gestante con contacto sospechoso de rubeola
Debe seguirse el siguiente árbol diagnóstico

SARAMPIÓN
Es una enfermedad muy infrecuente en adultos debido a la vacunación generalizada en la infancia. No empeora con la gestación.

Riesgo fetal:
El riesgo de mayor afectación se da en el primer trimestre aumentando la incidencia de abortos. También se ha encontrado una mayor incidencia de parto pretérmino pero no se ha definido ningún patrón reconocible de anomalías fetales asociadas.

Clínica materna:
El sarampión tiene un periodo de incubación de 10 a 14 dias tras el cual pueden aparecer manchas de Koplik (en la mucosa bucal, a nivel de 1º y 2º molar, manchas blanquecinas sobre fondo eritematoso) y 1 o 2 dias después cursa con un cuadro catarral (tos, fi ebre conjuntivitis...) y una erupción maculopapular que se inicia retroauricularmente y desciende hacia miembros inferiores. Rara vez puede complicarse con neumonía o encefalitis.

Diagnóstico:
El diagnóstico de infección se basa en la clínica, en la determinación serológica de inmunoglobulinas y en el cultivo viral de secreciones (estas dos últimas no posibles en urgencias).

Actitud:
Contacto con sarampión:
Ante la exposición viral se recomienda el uso de inmunoglobulina especifi ca (0,25 mg/kg) dentro de los primeros 6 días de contacto. Es capaz de modifi car la clínica de la infección materna pero se desconoce el efecto sobre la infección fetal. (Uso discutido, Valorar individualmente cada caso).
Gestante con clínica:
El tratamiento del cuadro sindrómico materno se basa en: medidas de sostén (reposo, hidratación,...), analgesia y control de complicaciones.

GRIPE
La incidencia de infección por el virus infl uenza es similar dentro y fuera del embarazo.
No se ha demostrado mayor morbimortalidad en mujeres gestantes sanas frente a las no embarazadas comparables por edad.

Riesgo fetal:
Los últimos estudios no han demostrado capacidad teratogénica en el virus influenza.
Algunos autores hablan de malformaciones cardiacas y en SNC pero no ha podido establecerse confirmación de que la causa sea el virus influenza.
La afectación mayor se da si la infección ocurre en el primer trimestre.
La transmisión de anticuerpos se produce a través de la placenta y la leche materna protegiendo al recién nacido de los contactos externos.

Clínica materna:
Puede ser asintomática o cursar como un resfriado común: cefalea, fi ebre, malestar general, tos con o sin expectoración, astenia... que suele ceder en 6-7 días.
Las gestantes suelen ser mujeres sanas por lo que es raro la aparición de complicaciones, estas son mas frecuentes si existen patología subyacente asociada: patología pulmonar, diabetes mellitus, anemia severa...
La complicación más frecuente es la neumonía que puede ser viral o por sobreinfección bacteriana.

Diagnóstico:
En urgencias solo puede valorarse la clínica para llegar al diagnóstico. Existen pruebas serológicas pero son poco específi cas. Estas pruebas no pueden hacerse de urgencia, si la infección no se complica y cede, no suelen pedirse.

Actitud en urgencias:
El tratamiento se basa en el alivio sintomático:
• Antipiréticos para disminuir la fi ebre: Paracetamol, metimazol...
• Reposo en cama
• Es necesario ingresar a la paciente cuando se sospecha neumonía.

TOXOPLASMOSIS
Es causado por el Toxoplasma gondii. La infección se produce por consumo de verduras y fruta fresca sin lavar, carne poco cocida o curada, labores de jardinería, contacto con heces de gato... Eliminando estas conductas de la actividad de la embarazada puede evitarse la infección en un 60% de los casos.

Riesgo fetal:
La transmisión fetal se produce por vía transplacentaria siendo mas frecuente en el tercer trimestre pero menos grave y al contrario que al inicio de la gestación.

La clínica fetal incluye:
Afectación fetal precoz: hidrocefalia, calcifi caciones cerebrales dispersas, convulsiones y coriorretinitis (tétrada de Sabin).
Afectación fetal tardía: hepatoesplenomegalia, exantema, CIR, ictericia, trombocitopenia.
Tardíamente puede cursar con retraso mental y/o defectos oculares (Recién nacidos afectos asintomático pueden desarrollar coriorretinitis en la adolescencia en un 70% de los casos si no se tratan).

Clínica materna:
La toxoplasmosis materna aguda tiene un periodo de incubación de 9 – 10 dias.
Cursa en la mayoría (90%) de las ocasiones de forma asintomática.
Cuando existe clínica la sintomatología es similar a un cuadro mononucleosido: fatiga, cefalea, malestar, linfadenopatia cervical, axilar, supraclavicular...

Diagnóstico:
En urgencias, la única arma es la clinica. Aunque solo un 10% presentan sintomatología, toda mujer con un cuadro mononucleosico debe tenerse en cuenta la toxoplasmosis como diagnostico diferencial.
El diagnóstico de certeza materna se basa en la serología por determinación de niveles de IgM e IgG.
El diagnóstico de infección fetal se basa en la determinación de PCR en líquido amniótico o en sangre fetal; La afectación fetal, en ocasiones, puede verse por ecografía (entre el 40-50% de los infectados desarrollan ventriculomegalia, calcifi caciones cerebrales, ascitis, hepatoesplenomegalia o CIR visibles).

Actitud en urgencias:
Ninguno de los tratamientos actuales tiene la capacidad para eliminar por completo los quistes de Toxoplasma, de modo que no es posible erradicar la infección. El tratamiento sirve para destruir la forma activa del parásito (trofozoito) limitando la capacidad de transmisión fetal.
Ante la sospecha de infección materna sin confi rmarse afectación fetal pueden usarse 3 pautas:
• Espiramicina 3g diarios en dos tandas de 2 semanas, separadas por un mes; o 2g/dia durante todo el embarazo.
• Pirimetamina (solo en el tercer trimestre) 50mg/dia durante 4 dias + 25mg/dia durante otros 16 dias.
• Combinado: en primer y segundo trimestres una tanda de espiramicina y en el tercer trimestre una de pirimetamina.
Cuando existe evidencia de infección fetal:
• Pirimetamina 50mg/dia + sulfadiacina 3g/dia + ácido folinico 50mg/12h (ya que ambos son antagonistas del ácido folico). Su principal efecto adverso es la depresión de medula ósea, es necesario hemograma semanal de control. No son fármacos teratogénicos.
• Pueden reemplazarse por Espiramicina a las mismas dosis anteriores en primer trimestre.
La mejor manera de inclinarse hacia uno u otro diagnóstico en la urgencia es el conocimiento clínico esquemático de todas estas infecciones.



GESTACIÓN Y ETS
Existe un tema especifico de ETS, aquí solo voy a reseñar algunos matices en relación con la embarazada.
Flujo vaginal durante el embarazo:
Durante la gestación existe un aumento de secreciones cervicales y vaginales en respuesta a la estimulación hormonal. El flujo de la embarazada es profuso, blanco y de aspecto cremoso.
Tiene un pH de 4.5 o menos, casi todo son bacilos de Döderlein, con algún enterococo, bacterioide, coliforme o difterioide.
Las vaginitis severas aumentan el riesgo de parto pretermino, anmionitis, rotura prematura de membranas, aborto o perdida fetal, infección neonatal, sepsis puerperal.
El tratamiento debe empezarse vía tópica y si no hay mejoría puede asociarse o sustituirse por un tratamiento sistémico.
El siguiente cuadro queda reflejado la clínica y el tratamiento de la embarazada.


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