HIPEREMESIS GRAVÍDICA

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

INTRODUCCIÓN

Definimos náusea como sensación de deseo inminente de vomitar y vómito como la expulsión oral violenta del contenido gástrico. Las arcadas son las contracciones rítmicas forzadas de la musculatura respiratoria y abdominal que con frecuencia preceden o acompañan al vómito, la regurgitación es la expulsión de alimento en ausencia de náuseas y sin la contracción muscular respiratoria y abdominal que acompaña a los vómitos, emesis son náuseas y vómitos esporádicos que no alteran el estado general del paciente e hiperemesis son náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, sin causa orgánica, asociados con pérdida de peso, deshidratación, cetosis y alteración electrolítica.

EPIDEMIOLOGÍA

Tanto las náuseas y vómitos del embarazo como la hiperemesis gravídica se dan con mayor frecuencia en las 12 primeras semanas de gestación, y aunque un 20% de las mujeres experimentan náuseas y vómitos durante un periodo más largo, la remisión completa no va más allá de las 16-20 semanas.

Las náuseas, alteración gastrointestinal más frecuente del embarazo, están presentes en el 70-80% de las embarazadas y los vómitos aparecen en el 50% de los casos, sin embargo, la hiperémesis gravídica es poco frecuente, apareciendo en el 0,3-2%. Más de la mitad de las gestantes experimentan náuseas y vómitos principalmente por la mañana, un tercio durante todo el día y el resto por la noche.

Las náuseas y los vómitos se presentan con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, nulíparas (no gestaciones previas de más de 20 semanas), primigestas, no fumadoras, obesas, mujeres con intolerancia previa a ACO, raza negra, antecedente de gastritis y antecedente de hiperémesis gravídica (la recurrencia en posteriores embarazos es del 60%).

La mayoría de las pacientes no necesitarán acudir a la atención especializada y podrán ser tratadas en los centros de atención primaria. Sólo el 1-2% requerirán ingreso hospitalario.

ETIOLOGÍA

Las causas de las náuseas y vómitos del embarazo son aún desconocidas, siendo probablemente de etiología multifactorial. Los factores implicados son los siguientes:

Hormonales.

- Se han correlacionado los niveles de HCG con la intensidad de la emesis, así en procesos como gestaciones gemelares y enfermedad trofoblástica en los que los niveles de HCG son más elevados, también la emesis es más intensa.

- Durante las primeras semanas del embarazo hay evidencias del aumento de tiroxina libre sérica y disminución de los de tirotrofi na, pero múltiples estudios sugieren que estos cambios se deben a la actividad de la HCG y no a la alteración primaria de la función tiroidea.

- También se ha atribuido la causa de las náuseas y vómitos a una insufi ciencia de la corteza suprarrenal secundaria a un défi cit de producción de ACTH hipofi saria.

- Algunos autores han demostrado niveles de estrógenos más elevados en mujeres con hiperemesis y han sugerido que esta elevación es la responsable del cuadro.

- La progesterona se ha relacionado con esta sintomatología por su efecto sobre la motilidad gástrica, esofágica e intestinal.

- Otros: prolactina, hormona de crecimiento, andrógenos...

Neurológicos.

Existe mayor labilidad del Sistema Nervioso Vegetativo, con enlentecimiento del vaciado gástrico. También puede existir una relación entre las náuseas y vómitos con la liberación de serotonina, como se ha demostrado al tratar casos de hiperemesis con antagonistas de los receptores de serotonina con resultado exitoso.

Metabólicos.

Podría tratarse de alteraciones del metabolismo del glucógeno hepático (su déficit matinal provocaría cetosis leve y, en consecuencia, náuseas y vómitos).

Alérgicos o inmunológicos

Se explica por una reacción materna a las sustancias del embrión y/o por las diferencias genéticas entre el feto y el trofoblasto con respecto al organismo de la madre.

Psicológicos

Se incluyen inmadurez, dependencia, histeria, depresión, ansiedad y alteraciones en el medio familiar y/o social en el que se desenvuelve la paciente. Se cree que la corteza cerebral perdería la capacidad de control sobre los centros subcorticales del vómito.

CLÍNICA DE HIPEREMESIS

1. Náuseas y vómitos de predominio matinal, de contenido alimenticio, que pueden desencadenarse por el olfato, la vista o la ingesta de ciertos alimentos.

2. Sialorrea y modifi caciones del apetito y del gusto.

3. Epigastralgias y a veces hematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica.

4. Pérdida de peso.

5. Aliento fétido y con olor a frutas.

6. Signos de deshidratación: palidez y sequedad de mucosas (labios con erosiones, lengua seca y con grietas, encías enrojecidas con llagas y faringe con petequias), pobre turgencia cutánea, ojos hundidos, hipotensión ortostática, taquicardia y oliguria.

7. En situaciones extremas: encefalopatía, ictericia, hipertermia, insufi ciencia hepatorrenal, confusión, letargo y coma.

DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS

En urgencias debemos comenzar con una detallada anamnesis, preguntando por el inicio, duración y tipo de síntomas. Generalmente el embarazo provoca un inicio gradual de la sintomatología, con anorexia a las 5-6 semanas de gestación, seguido de náuseas y después vómitos. Una presentación aguda de los síntomas es más frecuente en procesos infl amatorios como apendicitis, gastroenteritis aguda, pancreatitis, o colecistitis. Una larga historia de vómitos con poca o ninguna pérdida de peso sugiere vómitos psicógenos.

La relación temporal de los vómitos con la ingesta puede resultar de gran utilidad diagnóstica, así los vómitos que aparecen predominantemente por la mañana son característicos del embarazo, los vómitos que se producen durante o poco después de la ingesta sugieren origen psicógeno o úlcera péptica con espasmo pilórico, y los que se producen 4-6 horas después de la ingesta son indicativos de retención gástrica (obstrucción pilórica, gastroparesia) o trastorno esofágico (acalasia, divertículo de Zenker). Los vómitos en escopetazo o sin náuseas previas sugieren la posibilidad de una lesión del sistema nervioso central.

Los síntomas acompañantes también nos pueden orientar, como la presencia de vértigo (enfermedad de Ménière), alivio del dolor (úlcera péptica) o saciedad precoz (gastroparesia). El dolor abdominal acompañante, así como el tipo, la irradiación, severidad y los factores que lo agravan son de gran importancia, y nos hacen pensar en otra etiología, puesto que no es común el dolor en las náuseas y vómitos inducidos por el embarazo.

También las características de los vómitos proporcionan datos diagnósticos. Un olor fétido o pútrido refleja los resultados de la acción bacteriana sobre el contenido intestinal y puede aparecer en casos de obstrucción intestinal distal o peritonitis. Los vómitos biliares suelen aparecer en procesos de vómitos prolongados. La hematemesis refl eja por lo general sangrado procedente de esófago, estómago o duodeno, por ejemplo, como consecuencia de desgarros lineales de la mucosa de la unión cardioesofágica (Síndrome de Mallory-Weiss).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE URGENCIA

1. Hemograma (hemoconcentración) y estudio de coagulación.

2. Pruebas hepáticas. En casos graves podemos obtener aumento de urea, ácido úrico, nitrógeno residual sérico, creatinina y osmolaridad. Los niveles de transaminasas hepáticas están elevadas en el 15-25% de los casos de hiperemesis gravídica, pero raramente exceden en 3-4 veces los niveles normales y es más frecuente que estén elevadas si existe cetonuria.

3. Pruebas pancreáticas: amilasa y lipasa.

4. Ionograma (hiponatremia, hipocaliemia e hipocloremia).

5. Proteínas totales y equilibrio ácido-base (alcalosis metabólica).

6. Análisis de orina (cetonuria, aumento de la osmolaridad). Se descartará infección urinaria.

7. HCG en caso de duda para descartar enfermedad trofoblástica.

8. Ecografía obstétrica (valorar vitalidad fetal, número de embriones y enfermedad trofoblástica).

9. Ecografía abdominal (descartar enfermedades hepatobiliares).

10. Hormonas tiroideas (descartar hipertiroidismo).

11. Fondo de ojo (hipertensión intracraneal).

12. ECG cuando las alteraciones electrolíticas o la sintomatología lo requieran.

CRITERIOS DE INGRESO

Se decidirá ingreso hospitalario en los casos de intolerancia oral y/o cuando existan alteraciones en la analítica que requieran reposición electrolítica.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO AMBULATORIO

Medidas higiénico-dietéticas:

- Comidas fraccionadas: frecuentes y de pequeña cantidad.

- Dieta rica en hidratos de carbono y pobre en grasas y proteinas.

- Evitar alimentos líquidos y calientes (mejor sólidos y fríos).

- Evitar condimentos, bebidas con gas, alcohol, drogas y olores desencadenantes.

- Apoyo psicológico.

Medicación:

- Vitaminas B6 y B1 (300 mg/dia de ambas).

- Sedantes (diazepan). (Tabla 2)

- Antihistamínicos (doxilamina) o benzamidas (metoclopramida). (Tabla 2)

Tratamiento alternativo:

- Jengibre 1g/día durante 4 días (se ha demostrado superior al placebo en la eliminación de los síntomas)

TRATAMIENTO HOSPITALARIO

- Aislamiento, prohibición de visitas, reposo, psicoterapia.

- Dieta absoluta.

- Sueroterapia: 2000-3000 cc/24 h según peso corporal, alternando sueros fisiológicos con glucosados al 10%. Debemos conseguir diuresis mayores de 1000 cc/24 horas.

- Reposición electrolitos:

- Na: 60-150 mEq. de ClNa/24 h.

- K: Si la concentración sérica es mayor o igual a 2,5 mEq/l, se administran 10 mEq/h; si la concentración sérica es menor o igual a 2 mEq/l, hay trastornos electrocardiográficos y/o alteraciones musculares, se administran 40 mEq/h.

- Cl: Se administra junto al Na para impedir trastornos ácido-base.

- Ca: 0,2-0,3 mEq/24 h de gluconato cálcico.

- Mg: 0,35-0,45 mEq de sulfato de magnesio.

- P: 7-10 mEq/1000 Kcal.

- Requerimientos nutricionales. Hidratos de carbono: 150-220 g/24 h, lípidos: 0,5-3 g/kg/24h y proteinas: 0,8-2g/kg/24 h.

- Añadiremos vitamina B6 (piridoxina) 100-300 mg/día, vitamina B1 (tiamina) 100 mg/día y vitamina C 1g/día.

- Antieméticos. (Tabla 2).

- Se reanudará la alimentación oral tras 24-48h sin vómitos, siempre y cuando los controles analíticos hayan mejorado y cese la pérdida de peso. Comenzaremos con alimentos espesos, escasos, inoloros, con buena presencia y los aumentaremos progresivamente, recomendando los consejos higiénico-dietéticos y los antieméticos vía oral.

PRONÓSTICO

El pronóstico fetal en casi la totalidad de los casos es muy bueno, en raras ocasiones (hiperémesis graves) se encuentra un ligero aumento de CIR y prematuridad sin consecuencias perinatales graves.

El pronóstico materno es igualmente bueno por tratarse de un proceso autolimitado, de baja morbimortalidad. En los casos más graves el pronóstico vendrá defi nido por las posibles complicaciones.

Por ejemplo, si el vómito es muy intenso, puede ocasionar la rotura del esófago por presión (síndrome de Boerhaave) o desgarros lineales de la mucosa de la unión cardiosofágica con hematemesis (síndrome de Mallory-Weiss). Los vómitos prolongados pueden ocasionar la pérdida de secreciones gástricas que produce alcalosis metabólica con hipopotasemia, desnutrición con determinados estados defi citarios y caries dental. En algunos casos puede producirse la aspiración de contenido gástrico a los pulmones, con la consiguiente neumonitis por aspiración (síndrome de Mendelson). Son raras las complicaciones neurológicas (encefalopatía de Wenicke-Korsakoff, mielolisis central pontina y vasoespasmos de arterias cerebrales), la infiltración grasa del hígado, la hemorragia retiniana, la rabdomiolisis, coagulopatías secundarias a déficit de vitamina K y neuroparías periféricas por defi ciencias de vitamina B6 o B12.