HEPATITIS VIRAL
INTRODUCCIÓN
La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que ataca sobre todo al hígado.
Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son producidos por uno de los cinco tipos virales conocidos: virus de la hepatitis A, B, C, D, E. También se han identificado otros agentes transmitidos por las transfusiones por ejemplo el virus de la hepatitis G y el TT, pero no producen hepatitis.
Todos estos virus de las hepatitis humanas son virus ARN a excepción del virus de la hepatitis B ya que es un virus ADN. Aunque se diferencian por sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. Éstas oscilan por una parte, entre la enfermedad asintomática y que pasa desapercibida y la infección aguda fulminante y mortal en todos los tipos, y por otra, desde las infecciones persistentes subclínicas a la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica(VHB, VHC,VHD).
Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son producidos por uno de los cinco tipos virales conocidos: virus de la hepatitis A, B, C, D, E. También se han identificado otros agentes transmitidos por las transfusiones por ejemplo el virus de la hepatitis G y el TT, pero no producen hepatitis.
Todos estos virus de las hepatitis humanas son virus ARN a excepción del virus de la hepatitis B ya que es un virus ADN. Aunque se diferencian por sus propiedades antigénicas y moleculares, desde el punto de vista clínico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. Éstas oscilan por una parte, entre la enfermedad asintomática y que pasa desapercibida y la infección aguda fulminante y mortal en todos los tipos, y por otra, desde las infecciones persistentes subclínicas a la hepatopatía crónica rápidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el caso de los tipos transmitidos por vía hematológica(VHB, VHC,VHD).
EPIDEMIOLOGÍA
Antes de que se dispusiera de pruebas serológicas para la
identificación de los virus de la hepatitis, todos los casos de la
hepatitis viral se etiquetaban como hepatitis infecciosas. Sin embargo
los mecanismos de transmisión se solapan y la diferenciación clara entre
los distintos tipos de hepatitis no pueden basarse solamente en las
características clínicas o epidemiológicas. La forma más segura de
diferenciar entre los diferentes tipos de hepatitis se basa en los
análisis serológicos especificos.
HEPATITIS A: Este agente se transmite casi exclusivamente a través de la vía fecal-oral.
La diseminación de una persona a otra del VHA aumenta con la deficiente higiene personal y el hacinamiento, y se han detectado brotes epidémicos así como casos individuales en relación con alimentos, agua, leche, frambuesas, fresas congeladas y marisco. También es frecuente la diseminación intrafamiliar e intrainstitucional. Las primeras observaciones epidemiológicas sugirieron que la hepatitis A se manifestaba más al final del otoño y a comienzos del invierno. En las zonas templadas se han registrado ondas epidémicas cada 5 a 20 años, conforme emergían nuevos segmentos de población no inmune; sin embargo, en los países desarrollados la incidencia de la hepatitis A está disminuyendo, probablemente como consecuencia de la mejoría de las condiciones sanitarias y ya no se observa este esquema cíclico. No se ha identificado ningún estado de portador después de padecer hepatitis tipo A aguda; la persistencia del virus en la naturaleza depende, probablemente, de infecciones subclínicas asintomáticas no epidémicas.
En la población general, la prevalencia del anti-VHA, un marcador excelente de infección previa por el VHA, se incrementa en función de la edad y de la precariedad socioeconómica.
En los países en vías de desarrollo, la exposición, la infección y la consiguiente inmunidad son casi universales en la infancia. Conforme disminuye en los países desarrollados la frecuencia de infecciones subclínicas en la infancia, emerge una cohorte de adultos predispuesto. La hepatitis A tiende a ser más sintomática; por tanto y paradójicamente, a medida que disminuye la frecuencia por la infección por el VHA, las enfermedades clínicamente evidentes, e incluso graves, causadas por él aumentan en la población adulta predispuesta.
El viaje a áreas endémicas constituye una fuente habitual de infección en adultos procedentes de áreas no endémicas. Otros focos epidemiológicos de infección por el VHA identificados más recientemente son las guarderías, las unidades de cuidados intensivos neonatales, los varones homosexuales promiscuos y los adictos a drogas intravenosas. Aunque la hepatitis A se contagia rara vez por la sangre, se han identificado varios brotes en receptores de concentrados de factores de coagulación.
HEPATITIS B: Se sabe desde hace mucho tiempo que la vía percutánea es una de las
más importantes en la transmisión de la hepatitis tipo B. La mayoría de
las hepatitis transmitidas por transfusión sanguínea no son causadas por
el VHB; además en dos tercios de los pacientes con hepatitis aguda de
tipo B no hay antecedentes de ninguna exposición percutánea
identificable. Actualmente se acepta que muchos casos de hepatitis de
tipo B se debe a formas menos evidentes de transmisión percutánea o
percutánea encubierta. Se han detectado HbsAg en casi todos los líquidos
corporales de las personas infectadas, al menos algunos de estos
líquidos corporales especialmente el semen y la saliva se han revelado
infecciosos. Aunque aunque menos que el suero.
Entre las vías no percutáneas de transmisión del VHB se ha demostrado que la oral es una potencial pero ineficaz ruta de contagio. Por otra parte las dos vías más importante para la transmisión es la vía sexual y perinatal.
Hay más de 350 millones de personas portadoras de HBsAg en el mundo que constituyen el principal reservorio de hepatitis B en la especie humana. L a presencia del HbsAg en suero es poco frecuente (0.1-0.5%) en las poblaciones normales de E.U. y de Europa occidental; sin embargo en el Lejano Oriente y en algunos países tropicales del 5 al 20%, lo mismo que en las personas con síndrome de Down, lepra lepromatosa,leucemias, Enfermedad de Hodgkin, panarteririts nudosa, pacientes con nefropatías crónicas en tratamiento con hemodiálisis y drogadictos que utilizan agujas.
Otros grupos con tazas elevadas de infección por el VHB son los cónyuges de personas con infección aguda, las personas sexualmente promiscuas, profesionales sanitarios, hemofílicos, trabajadores de centros para retrasados mentales, presidiarios, los familiares con infección crónica.
La prevalencia de la infección, sus modos de transmisión y la conducta humana cooperan para regular patrones geográficos diferentes desde el punto de vista epidemiológico de la infección por el VHB.
En el lejano Oriente y en África la hepatitis B es una enfermedad de los recién nacidos y de los niños pequeños que se perpetua mediante un ciclo de transmisión materno-neonatal. En Norteamérica y Europa occidental es fundamentalmente una enfermedad de la adolescencia y de las primeras etapas de la vida adulta.
Entre las vías no percutáneas de transmisión del VHB se ha demostrado que la oral es una potencial pero ineficaz ruta de contagio. Por otra parte las dos vías más importante para la transmisión es la vía sexual y perinatal.
Hay más de 350 millones de personas portadoras de HBsAg en el mundo que constituyen el principal reservorio de hepatitis B en la especie humana. L a presencia del HbsAg en suero es poco frecuente (0.1-0.5%) en las poblaciones normales de E.U. y de Europa occidental; sin embargo en el Lejano Oriente y en algunos países tropicales del 5 al 20%, lo mismo que en las personas con síndrome de Down, lepra lepromatosa,leucemias, Enfermedad de Hodgkin, panarteririts nudosa, pacientes con nefropatías crónicas en tratamiento con hemodiálisis y drogadictos que utilizan agujas.
Otros grupos con tazas elevadas de infección por el VHB son los cónyuges de personas con infección aguda, las personas sexualmente promiscuas, profesionales sanitarios, hemofílicos, trabajadores de centros para retrasados mentales, presidiarios, los familiares con infección crónica.
La prevalencia de la infección, sus modos de transmisión y la conducta humana cooperan para regular patrones geográficos diferentes desde el punto de vista epidemiológico de la infección por el VHB.
En el lejano Oriente y en África la hepatitis B es una enfermedad de los recién nacidos y de los niños pequeños que se perpetua mediante un ciclo de transmisión materno-neonatal. En Norteamérica y Europa occidental es fundamentalmente una enfermedad de la adolescencia y de las primeras etapas de la vida adulta.
HEPATITIS D: La infección por el virus de la hepatitis D tiene una distribución
mundial, pero existen dos patrones epidemiológicos. En los países
mediterráneos la infección por el VHD es endémica en los sujetos con
hepatitis B, y la enfermedad se transmite por rutas no percutáneas,
especialmente por contacto sexual. En zonas no endémicas como E. U. y el
norte de Europa la infección por el virus de la hepatitis D está
restringida a personas con exposición frecuente a la sangre ya sus
productos especialmente hemofílicos y drogadictos.
Por tanto los movimientos migratorios y la conducta humana que facilitan el contacto percutáneo intervienen de modo importante en la introducción y propagación de la infección por el VHD.
Por tanto los movimientos migratorios y la conducta humana que facilitan el contacto percutáneo intervienen de modo importante en la introducción y propagación de la infección por el VHD.
HEPATITIS C: La introducción de los análisis de anti-VHC de segunda generación ha
reducido la frecuencia de hepatitis C postransfusional a niveles casi
indetectables, 1 por 100 000.
La hepatitis C puede transmitirse por otras vías como la autoinyección de drogas intravenosas. También por exposición laboral a la sangre y la probabilidad de resultar infectado aumenta en las unidades de hemodiálisis. La frecuencia global de la hepatitis C permaneció estable hasta la década de los noventa momento en el cual la frecuencia disminuyó en un 80%, paralelamente a la disminución del número de nuevos casos entre los adictos a drogas intravenosas.
La prueba serológica de infección por VHC se detecta en más de 90% de los pacientes con hepatitis asociada a transfusión, hemofílicos y otros pacientes tratados con factores de coagulación o a adictos de drogas intravenosas. En la mayoría de los países de todo el mundo se producen frecuencias comparables de infección por el VHC , aunque en algunos países es extraordinariamente alta como Egipto. En los E.U. las minorías de afroamericanos y mexicanos tienen frecuencias más altas de infección por VHC que la población de raza blanca; las tazas más altas de infección se encuentran entre los varones de 30 a 49 años. La hepatitis crónica C supone el 20% de los casos de hepatitis aguda esporádica y el 40% de las hepatopatías crónicas, es la indicación más frecuente de trasplante hepático.
El virus de la hepatitis C también se puede transmitir por vía sexual y perinatal sin embargo ambos modos de transmisión son ineficaces en el caso de la hepatitis C.
La hepatitis C puede transmitirse por otras vías como la autoinyección de drogas intravenosas. También por exposición laboral a la sangre y la probabilidad de resultar infectado aumenta en las unidades de hemodiálisis. La frecuencia global de la hepatitis C permaneció estable hasta la década de los noventa momento en el cual la frecuencia disminuyó en un 80%, paralelamente a la disminución del número de nuevos casos entre los adictos a drogas intravenosas.
La prueba serológica de infección por VHC se detecta en más de 90% de los pacientes con hepatitis asociada a transfusión, hemofílicos y otros pacientes tratados con factores de coagulación o a adictos de drogas intravenosas. En la mayoría de los países de todo el mundo se producen frecuencias comparables de infección por el VHC , aunque en algunos países es extraordinariamente alta como Egipto. En los E.U. las minorías de afroamericanos y mexicanos tienen frecuencias más altas de infección por VHC que la población de raza blanca; las tazas más altas de infección se encuentran entre los varones de 30 a 49 años. La hepatitis crónica C supone el 20% de los casos de hepatitis aguda esporádica y el 40% de las hepatopatías crónicas, es la indicación más frecuente de trasplante hepático.
El virus de la hepatitis C también se puede transmitir por vía sexual y perinatal sin embargo ambos modos de transmisión son ineficaces en el caso de la hepatitis C.
HEPATITIS E: La forma enteral de hepatitis no A no B detectada en la India, Asia,
África y Centroamérica se parece a la hepatitis A en su mecanismo de
transmisión enteral. Los casos que se detectan Habitualmente se producen
por contaminación del suministro de agua. Un rasgo epidemiológico que
diferencia al VHE de otros agentes de transmisión entérica es la escasa
frecuencia de transmisión interpersonal desde los sujetos infectados a
los que están en contacto estrecho con ellos. Las infecciones surgen en
poblaciones inmunes al VHA y muestra predilección por los adultos
jóvenes.
FISIOPATOLOGÍA
Cuando el cuerpo humano es infectado por virus de la hepatitis
ocurren una serie de procesos que culminan con el daño hepático, a
continuación serán descritos.
Microscópicamente hay degeneración en puntos de las células parenquimatosas con necrosis de los hepatocitos, reacción lobular inflamatoria difusa, y rotura de los cordones celulares hepáticos. Estos cambios parenquimatosos se acompañan de hiperplasia de las células reticuloendoteliales de (Kupffer), infiltración periportal por células monucleares y degeneración celular. Con frecuencia se observan zonas de necrosis con degeneración vacuolar o cuerpos acidófilos.
En la enfermedad avanzada hay acumulación de macrófagos que contienen lipofuscina, cerca de los hepatocitos en degeneración. Después del ensanchamiento o la necrosis de las células hepáticas puede ocurrir la rotura de los canalículos biliares o el bloqueo de la excreción biliar. La conservación del esqueleto reticular permite la regeneración de los hepatocitos de modo que en último término se puede recuperar la arquitectura del lobulillo hepático. El tejido hepático dañado habitualmente se recupera en 8 a 12 semanas.
La hepatitis crónica activa presenta una diversidad de cambios histológicos que van desde inflamación y necrosis hasta el colapso del esqueleto reticular normal con formación de puentes entre las tríadas portales o las venas hepáticas terminales. El pronóstico es reservado y con frecuencia la enfermedad progresa hasta la cirrosis macronodular.
Ninguno de los virus de la hepatitis es clásicamente citopatógeno y se cree que el daño celular observado en la hepatitis está mediado por procesos inmunitarios.
Microscópicamente hay degeneración en puntos de las células parenquimatosas con necrosis de los hepatocitos, reacción lobular inflamatoria difusa, y rotura de los cordones celulares hepáticos. Estos cambios parenquimatosos se acompañan de hiperplasia de las células reticuloendoteliales de (Kupffer), infiltración periportal por células monucleares y degeneración celular. Con frecuencia se observan zonas de necrosis con degeneración vacuolar o cuerpos acidófilos.
En la enfermedad avanzada hay acumulación de macrófagos que contienen lipofuscina, cerca de los hepatocitos en degeneración. Después del ensanchamiento o la necrosis de las células hepáticas puede ocurrir la rotura de los canalículos biliares o el bloqueo de la excreción biliar. La conservación del esqueleto reticular permite la regeneración de los hepatocitos de modo que en último término se puede recuperar la arquitectura del lobulillo hepático. El tejido hepático dañado habitualmente se recupera en 8 a 12 semanas.
La hepatitis crónica activa presenta una diversidad de cambios histológicos que van desde inflamación y necrosis hasta el colapso del esqueleto reticular normal con formación de puentes entre las tríadas portales o las venas hepáticas terminales. El pronóstico es reservado y con frecuencia la enfermedad progresa hasta la cirrosis macronodular.
Ninguno de los virus de la hepatitis es clásicamente citopatógeno y se cree que el daño celular observado en la hepatitis está mediado por procesos inmunitarios.
CUADRO CLÍNICO
La hepatitis viral aguda aparece tras un periodo de incubación que
varía de acuerdo con el virus responsable. Generalmente el periodo de
incubación de la hepatitis A oscila entre 15 y 45 días con una media de 4
semanas, hepatitis B y D entre 30 y 180 días con una media de 4 a 12
semanas, hepatitis C entre 15 y 160 días con una media de 7 semanas y el
de la hepatitis E entre 14 y 60 días media de 5 a 6 semanas.
Los síntomas prodrómicos de la hepatitis vírica aguda son generales y bastante variables. Los síntomas que indican afectación general como anorexia náuseas, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia, La náusea y los vómitos así como la anorexia con frecuencia se acompañan de alteraciones del olfato y el gusto. La fiebre baja entre 38 y 39°C, es más frecuente en las hepatitis A y E que en las formas B y C, salvo cuando la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero; en raras ocasiones los síndromes se acompañan de fiebre de 39.5 a 40°C. El Paciente puede observar orina oscura y heces del color del yeso de 1 a 5 días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.
Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los síntomas generales prodrómicos, aunque algunos pacientes experimentan una ligera pérdida de peso( de 2.5 a 5 kg) que se mantiene en toda la fase ictérica. El hígado está agrandado y es doloroso y puede existir dolor o molestias en hipocondrio derecho.
Del 10 al 20% de los pacientes presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales. También en ocasiones poco frecuentes durante la fase ictérica pueden aparecer algunos angiomas en araña que desaparecen durante la convalecencia. Durante la fase de recuperación desaparecen los síntomas generales pero aun suele existir una ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la bioquímica hepática. L a duración de la fase postictérica es variable y oscila entre 2 y 12 semanas y generalmente es mayor en las hepatitis agudas B y C. Cabe esperar una recuperación clínica y bioquímica completa al cabo de 1 a 2 meses en todos los casos de hepatitis A y E, y de 3 a 4 meses tras la aparición de la ictericia en las tres cuartas partes de los casos no complicados de hepatitis B y C. En los restantes, la recuperación clínica puede demorarse. Una proporción muy importante de pacientes con hepatitis viral nunca presenta ictericia.
La infección por VHD puede aparecer en presencia de infección aguda o crónica por VHB, la duración de la infección por éste determina la duración de la infección por el VHD.
Cuando las infecciones por el VHB y VHD se establecen simultáneamente, las manifestaciones clínicas y bioquímicas pueden no diferir de las de la infección por VHB aislada, aunque en ocasiones son muy graves.
Al contrario de lo que ocurre en los pacientes con infección aguda por el VHB, los pacientes con infección crónica por el VHB pueden mantener indefinidamente la replicación del VHD. Esto sucede cuando la infección aguda por el VHD se produce en el seno de una infección aguda por el VHB que no remite.
Los episodios clínicos similares a una hepatitis aguda en las personas afectadas de una hepatitis crónica B no sólo se deben a sobreinfecciones por otros agentes causantes de hepatitis, si no que pueden acompañar la seroconversión espontánea de HbeAg a anti-Hbe, o ser consecuencia de una reactivación espontánea. Estas reactivaciones pueden darse en los pacientes inmunodeprimidos por vía iatrogénica con infección crónica por el VHB cuando se interrumpe la administración de los medicamentos citotóxicos e inmunodepresores en estos casos se considera que la restauración de la competencia inmunitaria conduce a la reasunción de la citólisis mediada por células de los hepatocitos infectados por el VHB, que anteriormente estaba inhibida. En algunas ocasiones, las exacerbaciones clínicas de la hepatitis crónica B pueden representar la aparición de un virus mutante en la región precentral.
Los síntomas prodrómicos de la hepatitis vírica aguda son generales y bastante variables. Los síntomas que indican afectación general como anorexia náuseas, vómito, fatiga, malestar, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, tos y coriza, pueden preceder en una a dos semanas a la aparición de la ictericia, La náusea y los vómitos así como la anorexia con frecuencia se acompañan de alteraciones del olfato y el gusto. La fiebre baja entre 38 y 39°C, es más frecuente en las hepatitis A y E que en las formas B y C, salvo cuando la hepatitis B va precedida de un síndrome similar a la enfermedad del suero; en raras ocasiones los síndromes se acompañan de fiebre de 39.5 a 40°C. El Paciente puede observar orina oscura y heces del color del yeso de 1 a 5 días antes de que aparezca clínicamente la ictericia.
Al aparecer la ictericia clínica suelen disminuir los síntomas generales prodrómicos, aunque algunos pacientes experimentan una ligera pérdida de peso( de 2.5 a 5 kg) que se mantiene en toda la fase ictérica. El hígado está agrandado y es doloroso y puede existir dolor o molestias en hipocondrio derecho.
Del 10 al 20% de los pacientes presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales. También en ocasiones poco frecuentes durante la fase ictérica pueden aparecer algunos angiomas en araña que desaparecen durante la convalecencia. Durante la fase de recuperación desaparecen los síntomas generales pero aun suele existir una ligera hepatomegalia y ciertas alteraciones en la bioquímica hepática. L a duración de la fase postictérica es variable y oscila entre 2 y 12 semanas y generalmente es mayor en las hepatitis agudas B y C. Cabe esperar una recuperación clínica y bioquímica completa al cabo de 1 a 2 meses en todos los casos de hepatitis A y E, y de 3 a 4 meses tras la aparición de la ictericia en las tres cuartas partes de los casos no complicados de hepatitis B y C. En los restantes, la recuperación clínica puede demorarse. Una proporción muy importante de pacientes con hepatitis viral nunca presenta ictericia.
La infección por VHD puede aparecer en presencia de infección aguda o crónica por VHB, la duración de la infección por éste determina la duración de la infección por el VHD.
Cuando las infecciones por el VHB y VHD se establecen simultáneamente, las manifestaciones clínicas y bioquímicas pueden no diferir de las de la infección por VHB aislada, aunque en ocasiones son muy graves.
Al contrario de lo que ocurre en los pacientes con infección aguda por el VHB, los pacientes con infección crónica por el VHB pueden mantener indefinidamente la replicación del VHD. Esto sucede cuando la infección aguda por el VHD se produce en el seno de una infección aguda por el VHB que no remite.
Los episodios clínicos similares a una hepatitis aguda en las personas afectadas de una hepatitis crónica B no sólo se deben a sobreinfecciones por otros agentes causantes de hepatitis, si no que pueden acompañar la seroconversión espontánea de HbeAg a anti-Hbe, o ser consecuencia de una reactivación espontánea. Estas reactivaciones pueden darse en los pacientes inmunodeprimidos por vía iatrogénica con infección crónica por el VHB cuando se interrumpe la administración de los medicamentos citotóxicos e inmunodepresores en estos casos se considera que la restauración de la competencia inmunitaria conduce a la reasunción de la citólisis mediada por células de los hepatocitos infectados por el VHB, que anteriormente estaba inhibida. En algunas ocasiones, las exacerbaciones clínicas de la hepatitis crónica B pueden representar la aparición de un virus mutante en la región precentral.
DATOS DE LABORATORIO
Las aminotransferasas séricas aminotransferasa aspartato (AST) y ALT
llamadas anteriormente TGO y TGP muestran un incremento variable durante
la fase prodrómica de la hepatitis vírica aguda que precede a la
elevación de la concentración de bilirrubina. La máxima elevación de
estas enzimas no se correlaciona bien con el grado de lesión hepática y
está elevación oscila entre 400 y 4000 UI o más y estás concentraciones
suelen alcanzarse cuando el paciente presenta ictericia clínicamente
evidente y disminuyen progresivamente durante la fase de recuperación de
la hepatitis aguda.
La ictericia suele apreciarse en la esclerótica o en la piel cuando la concentración sérica de bilirrubina supera los 2.5mg/dl. Cuando aparece la ictericia lo habitual es que la concentración de bilirrubina se eleve hasta limites que fluctúan entre los 5 a 20mg/dl.
La neuropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de una linfocitosis relativa, durante la fase aguda son frecuentes los linfocitos atípicos.
También es importante determinar los valores del tiempo de protrombina(TP), por que un alargamiento de este parámetro puede poner de manifiesto un grave trastorno en la síntesis que indica un daño mayor y un peor pronóstico.
La fosfatasa alcalina sérica puede ser normal o solo estar ligeramente elevada.
También es frecuente una difusa y ligera elevación de la globulina gamma. Durante la fase aguda de la hepatitis, las IgG e IgM séricas están aumentadas en aproximadamente la tercera parte de los pacientes aunque la elevación de la IgM es más característica de la hepatitis tipo A.
Actualmente se disponen de pruebas serológicas que permiten establecer el diagnóstico de los diferentes tipos de hepatitis pero en la practica clínica habitual no se dispone de pruebas para detectar el VHA en heces o en suero por tanto el diagnóstico de hepatitis A se basa en la identificación de anti-VHA IgM durante la fase aguda de la enfermedad en este análisis el factor reumatoide puede dar resultados falsos positivos.
La ictericia suele apreciarse en la esclerótica o en la piel cuando la concentración sérica de bilirrubina supera los 2.5mg/dl. Cuando aparece la ictericia lo habitual es que la concentración de bilirrubina se eleve hasta limites que fluctúan entre los 5 a 20mg/dl.
La neuropenia y la linfopenia son transitorias y van seguidas de una linfocitosis relativa, durante la fase aguda son frecuentes los linfocitos atípicos.
También es importante determinar los valores del tiempo de protrombina(TP), por que un alargamiento de este parámetro puede poner de manifiesto un grave trastorno en la síntesis que indica un daño mayor y un peor pronóstico.
La fosfatasa alcalina sérica puede ser normal o solo estar ligeramente elevada.
También es frecuente una difusa y ligera elevación de la globulina gamma. Durante la fase aguda de la hepatitis, las IgG e IgM séricas están aumentadas en aproximadamente la tercera parte de los pacientes aunque la elevación de la IgM es más característica de la hepatitis tipo A.
Actualmente se disponen de pruebas serológicas que permiten establecer el diagnóstico de los diferentes tipos de hepatitis pero en la practica clínica habitual no se dispone de pruebas para detectar el VHA en heces o en suero por tanto el diagnóstico de hepatitis A se basa en la identificación de anti-VHA IgM durante la fase aguda de la enfermedad en este análisis el factor reumatoide puede dar resultados falsos positivos.
TRAMIENTO
No existe ningún tratamiento etiológico
específico de la hepatitis vírica aguda, por lo que no
es posible tomar medidas activas para acortar la enfermedad o
prevenir el desarrollo de enfermedad crónica o de hepatitis
fulminante. Por el momento los objetivos del tratamiento deben estar
orientados al tratamiento de los síntomas y al control del
paciente con el objeto de detectar lo antes posible cualquier signo
que sugiera la aparición de un fallo hepático grave.
El reposo en cama se recomienda únicamente de acuerdo a lo necesario
durante la fase inicial aguda de la enfermedad, cuando los síntomas son
más graves. El retorno a la actividad normal durante el periodo de
convalecencia debe ser gradual.
Si las náuseas o el vómito son pronunciados o si la ingesta se encuentra disminuida sustancialmente se indica la administración intravenosa de solución glucosada al 10%. Si el paciente muestra signos de encefalopatía o coagulopatía grave debe sospecharse insuficiencia hepática fulminante y resulta imperativa su hospitalización.
En general el tratamiento dietético consiste en administrar alimentos de sabor agradable, según se tolere sin administrar en exceso. Los pacientes deben evitar el ejercicio físico extenuante, el alcohol y los agentes hapatotóxicos. Aunque la administración de dosis reducidas de oxacepam es segura, debe evitarse el sulfato de morfina.
Si las náuseas o el vómito son pronunciados o si la ingesta se encuentra disminuida sustancialmente se indica la administración intravenosa de solución glucosada al 10%. Si el paciente muestra signos de encefalopatía o coagulopatía grave debe sospecharse insuficiencia hepática fulminante y resulta imperativa su hospitalización.
En general el tratamiento dietético consiste en administrar alimentos de sabor agradable, según se tolere sin administrar en exceso. Los pacientes deben evitar el ejercicio físico extenuante, el alcohol y los agentes hapatotóxicos. Aunque la administración de dosis reducidas de oxacepam es segura, debe evitarse el sulfato de morfina.
En las formas colestásicas prolongadas en las que pueda
aparecer prurito puede administrarse colestiramina, con resultados
controvertidos. No hay experiencia suficiente con el uso de
ácido ursodeoxicólico en estos casos. Los
corticosteroides facilitan la evolución a la cronicidad en la
hepatitis B,D y C. Pueden utilizarse en la hepatitis A que cursa con
colestasis intensa prolongada y prurito, ya que reducen las molestias
ocasionadas por éste y no existe transición a la
cronicidad.
En estudios controlados, se ha demostrado que los corticosteroides no benefician al paciente con hepatitis viral, incluso los que tienen hepatitis fulminante. El tratamiento de los pacientes con hepatitis C aguda con alfa interferón parece disminuir el riesgo de hepatitis crónica.
En estudios controlados, se ha demostrado que los corticosteroides no benefician al paciente con hepatitis viral, incluso los que tienen hepatitis fulminante. El tratamiento de los pacientes con hepatitis C aguda con alfa interferón parece disminuir el riesgo de hepatitis crónica.
En la fase inicial, cuando el paciente se queja de náuseas,
vómitos e inapetencia, es recomendable fraccionar las comidas,
suprimir las grasas y administrar preferentementa hidratos de
carbono. Suele recomendarse restricción absoluta de alcohol.
Las náuseas y los vómitos deben tratarse
sintomáticamente. Es recomendable la abstinencia sexual
durante la fase aguda para evitar el contagio de la pareja.
PROFILAXIS
El aislamiento riguroso es innecesario, pero es conveniente
asegurar medidas de control para reducir el riesgo de
infección de familiares y personas que atiendan al paciente.
Estas medidas son distintas en la hepatitis A (excreción fecal
del virus de corta duración) y en la hepatitis B (viremia
prolongada).
Dado que las posibilidades terapéuticas en la hepatitis viral aguda
son limitadas y que el tratamiento de la hepatitis viral crónica sólo
resulta eficaz en una parte de los enfermos, el énfasis se centra en la
prevención mediante la inmunización. El planteamiento de la profilaxis
es diferente para cada tipo de hepatitis. En la actualidad se dispone de
vacunas para conseguir la inmunización activa contra las hepatitis A y
B.
La infección por hepatitis D puede prevenirse vacunando contra la hepatitis B a las personas predispuestas. No hay ningún producto disponible para realizar inmunoprofilaxis de la sobreinfección por el VHD en los portadores de HBsAg.
En cuanto a la hepatitis C se ha comprobado que la inmunoglobulina (Ig) no previene eficazmente la hepatitis C y ya no se recomienda su uso en la profilaxis postexposición en casos de exposición perinatal, por pinchazo o por vía sexual. Aunque se ha obtenido un prototipo de vacuna que induce anticuerpos contra las proteínas de la envoltura del VHC, actualmente en la practica no cabe utilizar ninguna vacunación contra la hepatitis C.
Además se deben utilizar métodos anticonceptivos de barrera como el preservativo, y no compartir objetos de uso personal.
En el caso de la hepatitis E no se sabe si la Ig previene la hepatitis E. Está en marcha la preparación de una vacuna.
La infección por hepatitis D puede prevenirse vacunando contra la hepatitis B a las personas predispuestas. No hay ningún producto disponible para realizar inmunoprofilaxis de la sobreinfección por el VHD en los portadores de HBsAg.
En cuanto a la hepatitis C se ha comprobado que la inmunoglobulina (Ig) no previene eficazmente la hepatitis C y ya no se recomienda su uso en la profilaxis postexposición en casos de exposición perinatal, por pinchazo o por vía sexual. Aunque se ha obtenido un prototipo de vacuna que induce anticuerpos contra las proteínas de la envoltura del VHC, actualmente en la practica no cabe utilizar ninguna vacunación contra la hepatitis C.
Además se deben utilizar métodos anticonceptivos de barrera como el preservativo, y no compartir objetos de uso personal.
En el caso de la hepatitis E no se sabe si la Ig previene la hepatitis E. Está en marcha la preparación de una vacuna.
PREVENCIÓN PRIMARIA
• Las acciones de sensibilización y concientización
sobre todos los tipos de hepatitis virales ayudan a reducir la transmisión en
la comunidad.
• Hay amplia disponibilidad de
vacunas seguras y eficaces para prevenir las infecciones por el VHA y el VHB, y
recientemente en China se ha autorizado una vacuna contra el VHE.
• La aplicación de estrategias para garantizar
la seguridad de la sangre, como el suministro basado en donaciones voluntarias
no remuneradas, la educación pública eficaz sobre la necesidad de donar sangre,
la selección de los donantes y el análisis para garantizar la calidad de toda la
sangre donada y de los hemoderivados que se utilizan en las transfusiones puede
prevenir la transmisión del VHB y el VHC.
• Las medidas de control de
infecciones en los establecimientos sanitarios y en la comunidad pueden
prevenir la transmisión de las hepatitis virales y de otras enfermedades.
• Las prácticas de inyección seguras
pueden evitar la transmisión del VHB y el VHC.
• Las prácticas sexuales menos
peligrosas, que incluyen minimizar el número de compañeros sexuales y utilizar
métodos de protección de barrera (condones) protegen contra la transmisión del
VHB y, posiblemente, del VHC.
• Las medidas de reducción de daños
entre los consumidores de drogas inyectables previenen la transmisión del VHA,
el VHB y el VHC.
• Las medidas de seguridad del
trabajo previenen la transmisión de las hepatitis virales al personal
sanitario.
• Los alimentos y el agua salubres
brindan protección contra las infecciones por el VHA y el VHE
PREVENCIÓN SECUNDARIA Y TERCIARIA
El diagnóstico temprano brinda la
mejor oportunidad para la intervención médica eficaz y para prevenir que la
infección siga propagándose. También permite que las personas infectadas
adopten las medidas necesarias para prevenir la transmisión de la enfermedad.
El diagnóstico temprano de la infección crónica también permite a las personas
tomar precauciones para proteger el hígado de daños adicionales,
específicamente abstenerse de tomar alcohol y evitar determinados medicamentos
que se sabe que son hepatotóxicos.
La realización de pruebas
confirmatorias y la notificación y el asesoramiento a los donantes de sangre
con resultados positivos en los análisis sistemáticos de la sangre donada,
brindan una oportunidad excepcional para realizar un diagnóstico temprano y
ofrecer apoyo médico a las personas asintomáticas que concurren a donar sangre.
Existen antivíricos contra el VHB y
el VHC. Sin embargo, el acceso a los medicamentos activos contra estos virus es
limitado.
Actualmente, tres antirretrovíricos
(TDF, 3TC, FTC) son eficaces para tratar tanto la infección por el VIH como por
el VHB, de modo que las personas coinfectadas pueden tomar menos medicamentos
para combatir las dos enfermedades.
Si bien la infección por el VHC se
puede tratar, el acceso al tratamiento sigue siendo un problema en numerosos
países. Los avances terapéuticos y la investigación intensiva han permitido
desarrollar muchos medicamentos orales nuevos contra la infección por el VHC.
Algunos medicamentos orales específicos contra el VHC están en las últimas etapas
de desarrollo, y la comercialización de algunos otros ha sido autorizada
recientemente. Queda mucho por hacer para garantizar la disponibilidad y el
acceso a pruebas diagnósticas fiables y asequibles y a regímenes terapéuticos
seguros y simples, en particular en zonas del mundo con recursos limitados.
CÓMO SE
PREVIENE LA HEPATITIS
A:
Como regla
general se previene a través de la higiene personal, lavado de manos, higiene
de los alimentos, en su almacenamiento, producción y consumo. Higiene del medio
ambiente, del agua y de la disposición de las excretas en el hogar y en su
disposición final.
MEDIDAS A
TOMAR:
Personales:
·
Correcta higiene personal diaria.
·
Adecuado higiene de ropa de cama y personal.
·
Lavado de manos después de usar el baño, cambiar
pañales, antes de preparar la comida, después de manipular dinero.
·
No beber agua de origen desconocido, ante la
duda del origen de la misma hervirla durante 20 minutos.
·
No consumir alimentos de origen desconocido.
·
Correcto lavado y desinfectado (con agua
colorada de uso comercial) de frutas y verduras que se comen crudas.
·
La leche provenientes de tambos debe ser hervida
previo a su consumo.
·
Las mamaderas deberán ser preparadas siempre con
agua hervida.
Medio ambiente.
·
Mantener un aseo constante y permanente de la
vivienda.
·
Lavado diario de baño con jabón y luego
desinfección con aguas cloradas de uso comercial.
·
En las viviendas sin baño mantener las letrinas
tapadas evitando así el acceso de las moscas.
·
Mantener la cocina limpia, desinfectada,
eliminar las moscas.
·
Correcto lavado de vajilla y utensilios de
cocinas, mantenerlos guardados o cubiertos con un paño limpio.
·
Mantener la basura en un recipiente tapado.
·
Para baños recreativos sólo utilizar aquellos
lugares que están autorizados.
·
En caso de disponerse de pozo negros en la
vivienda proceder a desagotarlos a través de barométricas, no realizar
conexiones hacia la vía pública.
·
No usar los mismos elementos de limpieza en
baños y cocinas.
CÓMO SE
PREVIENE LA HEPATITIS B:
La vacuna contra la hepatitis B
previene la infección por VHB y la hepatitis clínica entre niños y adultos
susceptibles con una eficacia del 80% al 95%, y los receptores de la vacuna
están prácticamente 100% protegidos contra la enfermedad clínica.
El programa de inmunización
recomendado para niños y adultos jóvenes tiene como objetivo controlar la
transmisión de la hepatitis B y sus complicaciones.
MEDIDAS A
TOMAR:
- La vacunación tiene como objetivo ÚNICAMENTE prevenir la enfermedad y no tiene efecto en las personas que ya están infectadas por hepatitis B
- Se requieren tres dosis de la vacuna de la hepatitis B para mantener un nivel adecuado de protección. Se recomienda aplicarse las serie de vacunas sólo una vez en la vida, excepto en circunstancias especiales determinadas por un médico.
- El programa de inmunización para niños y adultos jóvenes en los Estados Unidos de América recomienda vacunarse contra la hepatitis B como se detalla a continuación:
- Inmediatamente después del nacimiento, al mes y a los
seis meses de vida
Se DEBE completar la serie de vacunas contra la hepatitis B al ingresar en la escuela intermedia.
CÓMO SE
PREVIENE LA HEPATITIS C:
Aun no existen
vacunas para prevenir la infección por el virus de la hepatitis C, por lo que
la prevención juega un papel muy importante para disminuir el riesgo de
contagio.
MEDIDAS A
TOMAR:
1.-Evitar inyecciones innecesarias
y aplicadas en condiciones no seguras.
2.-Evitar el uso innecesario de
sangre y sus derivados.
3.-Buen manejo de residuos
cortopunzantes (agujas, jeringas, etc.).
4.-No consumir drogas ilícitas
inyectables.
5.-Relaciones sexuales seguras con
métodos de barrera (preservativo).
6.-Evitar los tatuajes,
perforaciones y la acupuntura en lugares no seguros y con material
potencialmente contaminado.
